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Las apraxias - Apuntes 1

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Asignatura

Neuroanatomia (1986)

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Universidad

Universidad Cooperativa de Colombia

Año académico: 2018/2019

Subido por:

Luisa Arjona

Universidad Cooperativa de Colombia

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CAPÍTULO 9

LAS APRAXIAS

I. Procesamiento de la actividad motora

II. Trastornos motores no apráxicos

III. Apraxias

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254 Introducción a la Neuropsicología

pirámides bulbares, mientras que el tracto corticoespinal anterior se sitúa en la columna blanca ventral de la médula espinal. En todos los niveles medulares algunos de los tractos corticoespinales laterales y ante- riores penetran en la sustancia gris interna. Las neuronas que controlan los movimientos finos de los dedos establecen sinapsis directamente con las neuronas motoras inferiores, pero la mayor parte de los axones interactúan indirectamente con las neuronas situadas en el asta anterior de la médula a través de una o más neuronas internunciales. Finalmente las fibras motoras corticoespinales que llegan a la médula alcanzarán los diferentes centros eferentes del tronco y las extremidades, ejecutando las distintas órdenes motoras voluntarias. El trayecto que forman las vías motoras piramidales está formado por dos tipos de neuronas motoras: superiores e inferiores. a) Neuronas motoras superiores Están situadas en la corteza motora primaria del lóbulo frontal y sus prolongaciones axó- nicas finalizan en el tronco cerebral y la médula espinal. Una lesión que se produzca por encima de la zona donde se produce su decusación afectará a la neurona motora superior, produciendo parálisis en los músculos del lado opuesto del cuerpo, debido a que los tractos corticoespinales se cruzan antes de alcanzar las neuronas motoras inferiores. La lesión de la neurona motora superior suele producir signo de Babinski positivo: si se excita la parte externa de la planta del pie desde el talón hacia los dedos, éstos se estiran en abanico y el dedo gordo se extiende, mientras que un adulto normal responderá encogiendo los dedos en flexión plantar. b) Neuronas motoras inferiores Son aquellas neuronas situadas en las astas anteriores de la sustancia gris medular y tam- bién en los núcleos de los pares craneales motores que inervan la musculatura estriada, que son: motor ocular común (III), patético (IV), trigémino (V), motor ocular externo (VI), facial (VII), hipogloso, (VIII), glosofaríngeo (IX), vago (X) y accesorio espinal (XI). Si la lesión de los axones se produce por debajo de la decusación se verán afectados los músculos del mismo lado, causando parálisis de tipo espástico.

Sistema extrapiramidal La ejecución de los movimientos involuntarios y los automatismos motores está regulada por el sistema extrapiramidal que –a diferencia del sistema piramidal– no se inicia en la corteza cerebral sino en diversas estructuras situadas en el interior del cerebro. Aquí se originan las fibras nerviosas que se conectan con las neuronas motoras inferiores. Recibe el nombre de sistema extrapiramidal porque sus tractos nerviosos no atraviesan por las pirámides del bulbo raquídeo. El sistema extrapiramidal regula actividades como marcha, postura, tono muscular, nivel de alerta y conductas instintivas como micción, defecación y cópula, estando formado por cinco tractos nerviosos: a) Tracto rubroespinal Se inicia en el núcleo rojo del mesencéfalo y decusa inmediatamente finalizando en la zona media de la médula espinal.

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Las apraxias 255

b) Tracto tectoespinal También tiene un origen mesencefálico y tras decusarse finaliza en la región cervical y en la región dorsal. Es responsable del control de giro de la cabeza ante estímulos auditivos o visuales. c) Tracto vestibuloespinal Se inicia en el núcleo vestibular externo, denominado Núcleo de Deiters, situado en la parte anterior del bulbo raquídeo y desciende sin cruzarse, controlando los músculos que regulan la postura y el equilibrio. d) Tracto retículo-espinal Se origina en los núcleos de la formación reticular situados en la protuberancia y se encar- ga de regular los movimientos automáticos de la locomoción. e) Tracto olivoespinal Se origina en el núcleo olivar inferior y es responsable de la coordinación de los movimien- tos de la cabeza, el cuello y los miembros superiores del lado opuesto del cuerpo. Numerosas estructuras encefálicas colaboran con el sistema extrapiramidal facilitando el ajuste fluido de los movimientos: ganglios basales, subtálamo, núcleo rojo, núcleo de Deiters, sustancia negra del tronco cerebral y cerebelo. La lesión del sistema extrapiramidal no provoca parálisis, aunque produce distintas alteraciones psicomotoras como corea, balismo, tics, temblores o ataxia.

Procesamiento motor El proceso de realización de cualquier actividad motora se realiza del siguiente modo: a) El Área prefrontal toma la decisión de iniciar el movimiento, ya que es aquí donde se sitúa la actividad volitiva y motivacional para la realización de cualquier conducta voluntaria, mediante las Funciones Ejecutivas. b) La corteza premotora, situada entre el Área prefrontal y la corteza motora primaria, es responsable de programar las secuencias de movimientos necesarios. Mediante sus dos componentes, el Área motora suplementaria y el Área premotora –situadas respectivamente en la superficie interna y externa– del lóbulo frontal, diseña el patrón motor adecuado para la correcta ejecución de cada movimiento. Sus lesiones pueden producir trastornos apráxicos. c) La corteza de asociación parieto-temporo-occipital proporciona la representación sensorial de los movimientos, transmitiendo la información al lóbulo frontal para que éste pueda realizar de forma precisa el programa motor. En caso contrario se puede producir una desorganización de la actividad motriz, de tipo apráxico. Por ejemplo, el manejo del teclado del ordenador es una actividad motora secuenciada que se programa desde la corteza premotora, pero es necesaria una adecuada organización visual, espacial y temporal para que cada uno de los movimientos se realice sobre la tecla correspondiente. d) Una vez que está correctamente diseñado el patrón de movimientos, la corteza motora primaria, que se sitúa inmediatamente por delante de la Cisura de Rolando (Área 4), se encarga de iniciar la actividad motriz. Aquí se localiza el Homúnculo Motor de

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II

Trastornos motores no apráxicos

Trastornos extrapiramidales Las lesiones que se producen en el sistema extrapiramidal no causan parálisis, aunque interfieren de modo variable la ejecución de los movimientos, provocando diversas patolo- gías, que se caracterizan por la pérdida de fluidez y eficacia de las actividades motrices.
Corea La palabra “corea” significa “baile” en griego, porque se trata de un trastorno que se mani- fiesta por la presencia de movimientos involuntarios de las extremidades, que se realizan de modo rápido, breve y no repetitivo. En apariencia este tipo de movimientos parásitos están bien realizados y parecen fluir de un músculo a otro, persistiendo durante el sueño. Pueden ser generalizados a bien limitarse a una parte del cuerpo. La corea está causada por lesión de los ganglios basales, siendo la enfermedad de Huntington el paradigma de los trastornos coréicos. Se trata de una patología hereditaria dominante causada por anomalías en el Cromosoma 4. Sus síntomas se empiezan a presentar en edades intermedias de la vida y se caracterizan por la presencia de espasmos musculares y los cambios de personalidad acompañados con deterioro de la memoria, trastornos de lenguaje, inestabilidad en la marcha y trastornos de la deglución. El déficit cognitivo es progresivo porque además de la lesión de los ganglios basales, se produce un deterioro de la corteza cerebral. En los casos en que la corea es congénita se asocia a parálisis cerebral o a deficiencia mental, aunque si se presenta en la edad adulta, la inteligencia puede estar preservada.
Atetosis Literalmente atetosis significa “sin posición fija” y sus síntomas se parecen a los de la co- rea, pero los movimientos resultantes son más toscos, lentos y contorsionados. El trastorno se manifiesta por series de movimientos involuntarios, contorsionados, lentos, irregulares y sin solución de continuidad. Los movimientos distales en las extremidades son más fre- cuentes que los proximales. La presencia de atetosis dificulta tanto la coordinación como la realización correcta de los actos motores voluntarios, pudiendo ser un síntoma de la distonía. La causa se debe a una lesión congénita o adquirida de los ganglios basales o de ciertos núcleos talámicos. La atetosis se considera una patología motora de gravedad intermedia entre la corea y la distonía, siendo frecuente en la parálisis cerebral infantil. En la coreoatetosis se dan conjuntamente los movimientos coreicos y atetósicos, caracterizándose por la existencia de sacudidas y movimientos o trastornos atetósicos.

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258 Introducción a la Neuropsicología

Balismo Es una alteración motriz que cursa con hipotonía muscular y movimientos hemilaterales de amplio círculo, parecidos a los que se realizan al lanzar una piedra. El balismo se manifiesta por los movimientos bruscos y violentos de las extremidades, afectando más a las extremidades superiores que a las inferiores, siendo más frecuente en la edad adulta. La lesión causante se localiza en los cuerpos de Louis situados en el subtálamo. Al igual que la corea, el balismo puede manifestarse en ambas extremidades superiores de modo simultaneo o más frecuentemente afectar a una sola (hemicorea o hemibalismo).
Ataxia Literalmente ataxia significa “sin orden” y se trata de un trastorno caracterizado por la falta de coordinación o irregularidades en la acción muscular como consecuencia de lesión cerebelosa, con efectos motores en el mismo lado de la lesión. La ataxia produce movi- mientos anormales que incluyen dificultad en el grado, rango, dirección, secuenciación y coordinación de la actividad motriz. La ataxia se caracteriza por: a) Descomposición de los movimientos en sus partes, existiendo dificultad para realizar las secuencias de una actividad motora de un modo fluido. El paciente tiende a seg- mentar involuntariamente cada una de las secuencias que intervienen en la realización de cualquier acto motor. b) Dismetría o incapacidad para medir la distancia de las acciones musculares. El paciente se ve incapaz de regular la direccionalidad de las conductas motoras. Un ejemplo de dismetría cerebelosa es la incapacidad para tocar alternativamente el dedo con la nariz. c) Disdiadococinesia: es la incapacidad para realizar movimientos simultáneos o alternativos con ambas extremidades, como por ejemplo rotación de muñecas o movimientos de disociación digital, consistentes en tocar sucesivamente cada uno de los dedos de la mano con el dedo pulgar. d) Temblores de intención.
Temblores Son descargas motoras de breve duración causadas por lesión del cerebelo o de los ganglios basales, existiendo varias modalidades: a) Temblor de reposo, también llamado postural, parkinsoniano o estático. Las oscila- ciones afectan especialmente a los músculos distales y aparecen en situaciones de reposo con una frecuencia de 4 a 10 ciclos por segundo. Suelen desaparecer cuando se inicia un movimiento voluntario y están estrechamente ligados a la enfermedad de Parkinson. b) Temblor esencial: es un tipo de temblor postural que aparece cuando los músculos entran en acción para mantener o mover una extremidad. Es un trastorno benigno aunque pocas veces incapacitante, que no se asocia a la enfermedad de Parkinson aunque puede manifestarse como un síntoma aislado, como consecuencia de lesión de los ganglios basales.

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a) Blefaroespasmo, caracterizado por la incapacidad para abrir los ojos voluntaria- mente. b) Distonía manual, también llamada grafoespasmo o calambre del escribiente. Se trata de un cuadro de rigidez que afecta a la posición de la mano impidiendo la escritura normal ya que se asocia a dolores musculares. c) Distonía segmentaria, que puede afectar a una extremidad aisladamente o al cuello.

Trastornos piramidales La lesión en las neuronas de la vía motora piramidal que regula el control de los movimien- tos voluntarios produce parálisis y puede originarse en el cerebro, el tronco cerebral o la médula espinal, con manifestaciones en el lado opuesto o en el mismo lado del cuerpo. La parálisis implica pérdida total o parcial del movimiento o de la sensación de una parte del cuerpo. Puede ser permanente cuando se lesionan las neuronas motoras inferiores, y temporal después de producirse una lesión en la corteza motora. Todos los movimientos voluntarios exigen la integridad de –al menos– las conexiones entre dos neuronas. La primera, situada en el nivel cortical (neurona motora superior) y otra efectora situada en las astas anteriores de la médula (neurona motora inferior). También es necesaria la integridad de las conexiones de esta última neurona con los músculos, para producir el movimiento.

Tabla 9. Principales modalidades de parálisis

ÁREA MOTORA PATOLOGÍA

PLEJIA • Pérdida del movimiento de un grupo muscular.

PARESIA

Parálisis leve de un músculo o de un miembro del cuer- po, con persistencia de algún movimiento.

SÍNDROME DE

BROWN- SEQUARD

Pérdida de sensibilidad y movimiento causada por trau- matismo medular que afecta a la mitad del cuerpo del mismo lado donde se ha producido la lesión.

DIPLEJIA

Se trata de la doble hemiplejia, es una pérdida del movi- miento producida por lesiones del córtex tanto izquierdo como derecho.

PARAPLEJIA

Parálisis o paresia del tronco y de las piernas como consecuencia de lesiones en la médula espinal o por lesiones del córtex motor.

TETRAPLEJIA • Parálisis de las cuatro extremidades.

Cualquier lesión en el trayecto motor que parte de la corteza cerebral y finaliza en los músculos inervados puede producir parálisis motora, bien espástica o de tipo flácido

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Las apraxias 261

(Tabla 9). Si se lesiona la neurona motora superior o sus conexiones con la neurona situada en las astas anteriores de la médula espinal, se producirá parálisis espástica en el lado opuesto del cuerpo, caracterizada por la incapacidad de los músculos inervados por la neurona motora inferior para contraerse de modo voluntario, haciéndolo de modo exagerado e hipertónico. Si, por el contrario, se lesionan las neuronas motoras situadas por debajo de la decusación de fibras motoras en el tronco cerebral, se verán afectados los músculos del mismo lado del cuerpo, causando parálisis ipsilateral de tipo espástico. Cuando la lesión afecta a la neurona situada en el asta anterior de la médula o a sus conexiones con los músculos efectores se produce parálisis flácida de tipo periférico, y en este caso los músculos no pueden contraerse voluntariamente, perdiéndose el tono muscular (hipotonía).

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III

Apraxias

Concepto de apraxia Las praxias son acciones motoras coordinadas que se realizan para la consecución de un fin. Al tratarse de movimientos complejos que previamente se han aprendido, es impres- cindible la puesta en juego de diferentes procesos: en primer lugar es necesaria la recepción del programa de información sensorial, seguida del establecimiento de un plan general que incluya las operaciones lógicas y finalizando con los programas de inervación motora. En toda praxia se pueden distinguir dos componentes, que son el sistema conceptual y el sistema de producción. a) El sistema conceptual El sistema conceptual se refiere al conocimiento sobre la utilización y el funcionamiento de objetos, utensilios y herramientas. Es el encargado de realizar el programa motor. Im- plica el conocimiento del objeto y de sus funciones, la descontextualización de la acción y el conocimiento de la organización de las secuencias motoras. La alteración del sistema conceptual provoca apraxia ideatoria.

b) El sistema de producción Es responsable de llevar a cabo el programa motor y se encarga de almacenar y realizar de la representación sensoriomotora (espacial y temporal) necesaria para poder ejecutar la actividad motriz. Incluye los programas de acción de las habilidades motoras, así como de los mecanismos para trasladar estos programas a la actividad motora. La alteración en el sistema de producción provoca apraxia ideomotora. El término apraxia fue introducido por Steinhal en 1871, tras observar que ciertos afásicos eran incapaces de realizar movimientos a una orden dada, aunque espontáneamente podían realizarlos. Leipmann, un discípulo de Wernicke, fue el pionero en el estudio de las apraxias a partir del año 1900, afirmando que se producían como consecuencia de la desconexión entre las áreas sensoriales y motoras, tras producirse lesiones en el hemisferio izquierdo o en el cuerpo calloso. Las apraxias se pueden producir como consecuencia de lesiones del córtex asociativo o de otras estructuras intracerebrales como el cuerpo calloso o el tálamo (Tabla 9). Inicialmente se pensaba que las lesiones del lóbulo parietal eran las principales responsables de las apraxias, ya que la lesión del Área 40, implicada en los movimientos complejos, impedía la transmisión de órdenes a las áreas motoras del lóbulo frontal. Determinadas lesiones del lóbulo parietal impiden la secuenciación de los movimientos ya que la representación sensorial de las órdenes motoras se transmite de un modo deficiente al lóbulo frontal, encargado de la puesta en marcha del programa motor.

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264 Introducción a la Neuropsicología

Tabla 9. Áreas que pueden estar implicadas en las apraxias

Área premotora.
Área premotora suplementaria.
Lóbulos occipitales.
Lóbulos parietales.
Lóbulos temporales.
Núcleos grises basales.
Cuerpo calloso.
Tálamo.

Tabla 9. Principales características de las apraxias

Afectan a la ejecución de movimientos que estaban previamente aprendidos por el sujeto.
No debe existir parálisis, paresia o ataxia como causa primaria de la dificultad motora.
No debe existir déficit intelectual que justifique la incapacidad para ejecutar el movi- miento.
Ausencia de trastorno atencional, confusional o delirante.
Ausencia de trastornos sensoriales que justifiquen el déficit motor.
El sujeto fracasa cuando se le pide que imite o realice un movimiento intencional, pero puede estar conservada la actividad motora cuando la realiza de modo espontáneo.
Pueden estar asociadas a un síndrome afasoapractoagnósico, siendo frecuentes en la afasia y en otros cuadros como demencia cortical o traumatismo craneoencefálico.
Si afectan al lado opuesto de la lesión se denominan hemiapraxias, aunque puede estar afectada la ejecución en ambos lados.

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266 Introducción a la Neuropsicología

Algunos autores se refieren a las apraxias de disociación, que son la incapacidad para la ejecución del acto motor a la orden verbal, estando preservada la capacidad de imitación de gestos o la utilización real de objetos. Se cree que la localización de esta modalidad de apraxia ideomotora se sitúa en el giro angular del lóbulo parietal.

Apraxia ideatoria Las apraxias ideatorias se definen como la incapacidad para la manipulación de objetos y herramientas previamente conocidos por el sujeto. Se caracterizan por la incapacidad para ejecutar una serie de gestos propositivos secuenciados dirigidos a un fin, como consecuen- cia de la pérdida del plan de acción. La selección de algunos patrones parciales puede ser adecuada, pero hay fracaso en la consecución del objetivo final. Tienen mayor gravedad que las apraxias ideomotoras, ya que afectan a la manipula- ción de máquinas y herramientas y también a la ejecución de movimientos complejos. El sujeto suprime elementos, altera secuencias o utiliza los objetos de manera inadecuada. Un paciente con apraxia ideatoria sería incapaz de llenar la pipa, encenderla y fumarla, aunque sea fumador habitual. El deterioro motor en este tipo de apraxias está causado por la selección incorrecta y la conceptualización indebida del uso de objetos o de sus utilidades. Supone un trastorno en la realización de movimientos complejos que requieren manipulación real de objetos, por lo que implican el fracaso en la ejecución de la correcta secuenciación que requiere la acción para utilizar los objetos o alcanzar un objetivo propuesto. En las apraxias ideatorias está alterado el sistema conceptual, lo que implica una mayor incapacidad para la realización de movimientos complejos así como su mayor gravedad en comparación con las apraxias ideomotoras. Las apraxias ideatorias están causadas por lesiones parieto-temporales izquierdas, siendo habitual su presencia en fases avanzadas de las demencias corticales. En la Tabla 9 se presentan los criterios para el diagnóstico diferencial entre apraxias ideatorias e ideomotoras.
Apraxia constructiva También se denomina apraxia visoconstructiva y consiste en la incapacidad para re- producir dibujos o ensamblar piezas bidimensionales o tridimensionales, impidiendo la realización de tareas como maquetas, diseño de planos, construcción con cubos o la copia de un dibujo simple. Suponen, por tanto, la dificultad para reproducir dibujos que antes se realizaban sin dificultad. En las demencias esta modalidad de apraxia suele ser uno de los primeros indicadores del deterioro cognitivo y es común su presencia en cuadros de alteración cerebral difusa. Las apraxias constructivas se producen por lesiones de las zonas de asociación parietales derechas o izquierdas. Existen diversos factores causantes de apraxias constructivas, siendo los más importantes: traumatismos craneoencefálicos, demencias, accidentes vasculares y tumores. Existe un patrón de asimetría cortical ya que la lesión del hemisferio derecho puede producir representaciones gráficas más pequeñas que el dibujo a copiar (micrografía),

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mientras que las del hemisferio izquierdo producen o bien macrografía o al menos no existe micrografía. Como el hemisferio derecho suele ser el hemisferio dominante para la representación espacial, sus lesiones provocarán más trastornos en la estructura perceptiva, ya que se pierde la configuración gráfica. Los lesionados del hemisferio izquierdo, por el contrario, suelen realizar reproducciones gráficas más prolijas, con más detalles y tendencia a la mi- nuciosidad. Las lesiones bilaterales producen una mayor gravedad de apraxia constructiva y en estos casos la copia de dibujos suele ser imposible.

Tabla 9. Criterios de diagnóstico diferencial entre apraxias ideomotoras e ideatorias

PARÁMETRO APRAXIA IDEOMOTORA APRAXIA IDEATORIA

Gravedad • Menor. • Mayor.

Sistema afectado • Sistema de Producción. • Sistema Conceptual.

Déficit presentado

Incapacidad para la reprodución o imitación de gestos simples.
Incapacidad para la mani- pulación con objetos reales.

Localización de las

lesiones

Área prefrontal.
Córtex asociativo motor.
Áreas perinatales (circunvolución supramarginal).
Zona anterior del cuerpo calloso.
Lesiones parieto-tempora- les izquierdas.

Capacidad para

utilizar herramientas

y utensilios

Preservada. • No preservada.

Diagnóstico • Infradiagnosticadas.

Más facilmente diagnos- ticadas.

Apraxia del vestir Es la incapacidad para vestirse uno mismo de un modo autónomo, formando parte del síndrome de heminegligencia o de otros cuadros, especialmente demencias. El paciente no sabe orientarse con la ropa, siendo incapaz de secuenciar el orden y vistiéndose de forma torpe y desmañada. Las apraxias del vestir están causadas por lesiones posteriores parieto-occipitales del hemisferio derecho y suelen estar presentes en las fases avanzadas de la enfermedad de Alzheimer. También es frecuente que se presenten en asociación con las apraxias constructivas.

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objeto (simular que se utiliza un martillo, un peine o unas tijeras), mientras que los gestos intransitivos se refieren a la realización de gestos por imitación. A la hora de evaluar las praxias en un paciente hay que tener en cuenta su capacidad para realizar, simular o imitar gestos con las dos extremidades, ya que puede haber hemiapraxias que sólo afecten a los gestos realizados con una extremidad (Tabla 9).

Tabla 9. Evaluación de las apraxias

MODALIDAD FORMAS DE EVALUACIÓN

IDEOMOTORA

Imitar gestos simples como cerrar los puños.
Hacer dos aros entrelazados con los dedos.
Reproducir simbólicamente determinados gestos expresivos como el manejo de un martillo.
Simular cómo se enciende un cigarrillo.

IDEATORIA

Pedirle al sujeto que meta una carta dentro de un sobre.
Proponerle la utilización de objetos comunes: martillo, peine o destornillador.
Pedirle que encienda una vela con una cerilla.

CONSTRUCTIVA

Reproducir una construcción sencilla hecha con piezas de made- ra o plástico.
Figura compleja de Rey.
Test de Bender.
Test de Retención Visual de Benton.
Test de copia de una bicicleta.
Cubos de Kohs.

DEL VESTIDO • Proponer al sujeto actividades de vestirse y desvestirse.

DE LA MARCHA

Pedirle al paciente que camine (se debe observar si existe di- ficultad para el inicio de la marcha y en la secuenciación de movimiento).

BUCOFACIAL • Realizar gestos bucofonatorios como silbar, olisquear, absorber, hinchar los carrillos o sacar la lengua.

ÓPTICA • Seguir movimientos de rastreo con la vista.

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