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Gluconeogenesis, Ciclo de cori, Ciclo de Cahill y Regulación de la Gluconeogénesis Hepática
Sistema Digestivo
Universidad del Norte Colombia
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Es el proceso de de glucosa a partir de sustratos que no son con el fin de mantener la glicemia normal y el aporte de glucosa al cerebro y a los tejidos Los sustratos son: Lactato Producido por tejidos o el sobreexcitado. o Mixtos Derivan de la catabolia de la muscular y Glicerol Procedente de las grasas. Piruvato Propionato Los importantes son el y el porque poseen actividad de por lo que le pueden aportar glucosa a plasma. En la se verifican el ciclo de Cori y el ciclo de la alanina, conocido como ciclo de Cahill. Mientras en un hepatocito se dando la la tiene que estar inhibida, y viceversa, porque la le presta muchas enzimas a la Importancia Es importante cuando la persona ha consumido toda la glucosa absorbida y almacenada y necesita seguirle produciendo glucosa al cerebro y a los tejidos (eritrocitos). El cerebro vive casi exclusivamente de la glucosa, por lo que esta se debe producir permanentemente. Es el tejido de mayor consumo de glucosa en el cuerpo. Cuando la persona ha consumido toda la glucosa ingerida y absorbida, se dice que en estado de ayuno y necesita seguir produciendo glucosa. Consumo de Glucosa El consumo de glucosa oscila entre 160 y 180 gramos al 120 gramos se van al cerebro, que es un tejido altamente consumidor de la glucosa. El cerebro es el que sufre el impacto directo de la hipoglucemia. Por esta es grave la hipoglucemia que la hiperglicemia. a Partir del Lactato El lactato es producido por los tejidos como los eritrocitos, la cornea, el cristalino, la renal o el sobreexcitado. Si el haciendo ejercicio, el aporte aumenta, causando el aumento del aporte de Como hay mucha exigencia de de ATP, el proceso oxidativo no es suficiente para la muscular. Recurre a la ya que ocurriendo en presencia de pero produciendo lactato. Se el efecto Warburg. El lactato producido alcanza el plasma y se transporta al y al donde se va a reconvertir otra vez a glucosa. Si el proceso resulta bloqueado en el ayuno, se produce hipoglicemia y acidosis ya que el lactato no se puede convertir en glucosa. La acidosis es una acidosis y se produce cuando el organismo aumenta por encima de lo normal la de lactato en procesos donde hay falta de riego Cada vez que se expone un tejido a hipoxia tisular, se da la de lactato como respuesta causando acidosis Para evitar esto, el organismo transporta el lactato al donde se reconvierte en glucosa. El lactato alcanza el citosol del hepatocito, donde la lactato deshidrogenasa, utilizando lo convierte en piruvato. Se produce a nivel El piruvato difunde las membranas mitocondriales y alcanza la matriz del hepatocito. En la matriz mitocondrial, el piruvato se carboxila a oxaloacetato por medio de la piruvato carboxilasa, que es dependiente de biotina y consume ATP. El oxaloacetato es impermeable a las membranas mitocondriales. No puede salir libremente al citosol. Para sacar el oxaloacetato al citosol, hay 3 alternativas: Utilizando la fosfoenolpiruvato carboxiquinasa, descarboxilar el oxaloacetato en presencia de GTP y convertirlo en fosfoenolpiruvato, que es permeable. Utilizando la aspartato aminotransferasa (AST) y el fosfato de piridoxal, transaminar el oxaloacetato intramitocondrialmente con glutamato procedente del citosol y convertirlos en aspartato y alfacetoglutarato, respectivamente. El aspartato pasa de la matriz al citosol, y su salida es compensada con la entrada de glutamato. En el citosol, el aspartato se transamina con alfacetoglutarato utilizando la aspartato aminotransferasa y fosfato de piridoxal. Se convierten en oxaloacetato y glutamato. El oxaloacetato es descarboxilado por la fosfoenolpiruvato carboxiquinasa y GTP y se convierte en fosfoenolpiruvato. El piruvato no puede convertirse directamente en PEP porque en la la de PEP a piruvato con la piruvato quinasa y ADP es irreversible. La es irreversible porque solo se aprovechan la mitad de las El resto se libera en forma de calor, desplazando la del equilibrio. La de piruvato a fosfoenolpiruvato gasta 2 moles de ATP. Una cuando pasa a oxaloacetato y otra cuando pasa a PEP. El PEP se convierte en por medio de la enolasa. El se convierte en por la fosfoglicerato mutasa. El se convierte en por la fosfoglicerato quinasa y se consume un mol de ATP. La alanina procede del y es importante al inicio del ayuno. a Partir de la Alanina La alanina sale del alcanza el plasma y se transporta al En el citosol del hepatocito, la alanina y el alfacetoglutarato, que procede de la matriz mitocondrial, se transaminan utilizando la alanina aminotransferasa. Se produce piruvato y glutamato, que ingresa a la matriz compensando la salida de alfacetoglutarato. El piruvato difunde las membranas mitocondriales y alcanza la matriz. Se carboxila utilizando la piruvato carboxilasa y se produce oxaloacetato. Como el oxaloacetato no es permeable a la membrana, hay que reducirlo a malato. Para esto, se necesita de que es aportado por la oxidativa del glutamato a alfacetoglutarato una vez que entra a la matriz. En la matriz mitocondrial, se utiliza la deshidrogenasa para convertir el glutamato en El NAD entra oxidado y sale reducido. El se desamina y se convierte en alfacetoglutarato. Se genera y se libera NH3 a la mitocondria El NH3 es y el lo debe detoxicar a del ciclo del La de alanina abandona la mitocondria en forma de malato. Al mismo tiempo, entrando otra de alanina al hepatocito a transaminarse. Esta segunda hace el mismo proceso y se convierte en oxaloacetato. Abandona la mitocondria como aspartato, por lo que debe transaminarse. El oxaloacetato se transamina con el glutamato y se producen aspartato y alfacetoglutarato. Debe salir como aspartato porque el necesita ser detoxicado del NH3 y el aspartato participa en el ciclo de la urea. del ciclo de la urea, se tienen 2 moles de malato en el citoplasma. Al ser sustrato de la malato deshidrogenasa, se transforman en 2 moles de oxaloacetato y se generan los 2 necesarios. La fosfoenolpiruvato carboxiquinasa convierte cada oxaloacetato en fosfoenolpiruvato. Las 2 de fosfoenolpiruvato siguen el proceso de y generan 1 mol de glucosa. Ciclo de la Urea NH3 CO2 2ATP Carbamoil fosfato (matriz mitocondrial). Carbamoil fosfato Ornitina del citosol Citrulina (abandona la matriz). Citrulina Aspartato Argininsuccinato (citosol). Argininsuccinato Arginina Fumarato (se desdobla). Arginina Ornitina Urea (se desdobla). El fumarato son los carbonos del aspartato. Por de la fumarasa se convierte otra vez en malato. Ciclo de la Alanina o Ciclo de Cahill En el la glucosa vuelve a hacer y se convierte en piruvato. El piruvato se transamina y se convierte en alanina. La alanina sale del y vuelve al El la vuelve a convertir en fosfoenolpiruvato, que se convierte en glucosa y vuelve al para que haga la convierta en piruvato, se vuelva a transaminar a alanina y la alanina vuelva al Implica imponerle al una carga de en forma de NH3 que se debe detoxicar mediante el ciclo de la urea. El ciclo de la urea le cuesta al el equivalente a 4 de ATP. Transformar 2 moles de alanina en 1 mol de glucosa le cuesta 10 de ATP. Las 6 de siempre y las 4 del ciclo de la urea. El ciclo de la alanina y el ciclo de Cori son los 2 ciclos de la Ciclo de Cori de la la glucosa sale del y va al El sobreexcitado la oxida otra vez a lactato, produciendo ATP para la muscular. El lactato vuelve al y se da el proceso de nuevamente. Este ciclo se denomina ciclo de Cori. Es la de glucosa a lactato por el tejido y la de lactato a glucosa por parte del a Partir de Otros Siguen el ciclo de Krebs para llegar a la Alanina, glicina, serina, treonina y la cadena lateral del producen piruvato, que se carboxila a oxaloacetato. El oxaloacetato se convierte en fosfoenolpiruvato, y este se convierte en glucosa. El aspartato y la asparagina se transaminan y producen oxaloacetato, que hace el mismo proceso y se convierte en glucosa. Fenilalanina y tirosina son mixtos. Una parte de sus carbonos entran como fumarato y otra como La parte que entra por fumarato es porque el fumarato se convierte en malato, oxaloacetato y PEP, pero la parte que entra por no es El graso impar que resulta del colesterol o de la catabolia de valina, isoleucina y metionina entra como Arginina, histidina, glutamato, glutamina y prolina entran por alfacetoglutarato. Pasa a succinato, fumarato, malato, oxaloacetato y glucosa. El oxaloacetato no sigue el ciclo de Krebs, sino que se convierte en glucosa, porque la va paralela a la de grasos en la mitocondria. La elevando el nivel intramitocondrial de que es producido por la segunda en el proceso. Los altos niveles de inhiben a la citrato sintasa, a la isocitrato deshidrogenasa y al complejo del alfacetoglutarato. Esto frena el ciclo de Krebs, dando paso a la a Partir de Glicerol La hexoquinasa es inhibida por producto con el fin de que las ahorren su fosfato para otros procesos distribuida en tejidos Glucoquinasa Predomina en el y es una isoenzima de la hexoquinasa. Tiene un Km relativamente alto (10 mM). Funciona en el cuando la de glucosa en sangre portal es alta (hiperglicemia). La glicemia normal oscila entre 3 y 5 Para que la glucoquinasa alcance la mitad de la velocidad en el necesita que la de glucosa y ATP en sangre sea de 10 mM. La glucoquinasa sobre la glucosa y la fosforila para que el la tenga que metabolizar y almacenar como Cuando la de glucosa en sangre tiende a 3, la persona entrando en hipoglucemia. En el predomina la de la que tiene un Km relativamente alto para su sustrato. La actividad de la glucoquinasa contrapuesta por la de la La glucoquinasa es una enzima y la es Cuando la persona la actividad de la glucoquinasa equilibrada con la actividad de la por lo que no hay flujo neto de glucosa. La glucoquinasa no es inhibida por el producto. Si esto sucediera, la glucosa en el y a salir cuando aumentaran los niveles de y no con la de la glicemia. Es el principal punto de control para la velocidad de la Es una enzima Es afectada por la intracelular de efectores que pueden ser activadores o inhibidores. Cuando se elevan los niveles de o AMP en el hepatocito, se activa la aumentando el nivel de que es el producto. La es el principal activador de la piruvato quinasa. Como se activan la y la piruvato quinasa, se estimula la y se inhibe la Cuando en el hepatocito hay un aumento de ATP, citrato o hidrogeniones de pH), la se inhibe, disminuyendo los niveles de Al caer los niveles de y aumentar los de ATP, se inhibe la piruvato quinasa, causando la de la y la de la La de la es controlada hormonalmente. Es sintetizada en el a partir de la La reacciona con el ATP y se sintetiza la que es el efector positivo de la La enzima que cataliza la de la tiene 2 centros activos, un centro y un centro Cuando uno se activa, el otro se inhibe. Cuando el centro se activa, aumenta la de activando la aumentando los niveles de activando la piruvato quinasa, favoreciendo la e inhibiendo la Cuando el centro se activa, caen los niveles de disminuyendo la actividad de la cayendo los niveles de inhibiendo a la piruvato quinasa, activando la de la La membrana del hepatocito tiene un receptor para el Cuando la persona tiene hipoglucemia, las alfa del secretan (hormona El es reconocido por el receptor metabotropo, que acoplado a una G Cuando el con el receptor, le induce un cambio conformacional, haciendo que la subunidad alfa intercambie el GDP por GTP. Cuando esto pasa, se activa la adenilato ciclasa, que hace que a partir del ATP en la aumente la del AMP el segundo mensajero del Hace que se active la proteinquinasa A, que hace que a partir del ATP, a residuos de serina o treonina presentes en la se les unan grupos fosfato mediante enlaces covalentes. La covalente induce un cambio conformacional en la enzima. El cambio conformacional inhibe el centro y activa el centro La proteinquinasa A modifica a la piruvato quinasa, e Por esto, el estimula a la e inhibe la En la membrana del hepatocito hay receptores para insulina. La insulina se une a las subunidades alfa del receptor y transmite el cambio a las subunidades beta, cuyo dominio tiene actividad de tirosina quinasa. Cuando se activa la tirosina quinasa, se activan los sustratos para el receptor y se activa una fosfodiesterasa, que hidroliza el AMP a La proteinquinasa pasa de forma activa a forma inactiva y se activan los sistemas de fosfoproteinfosfatasas, que desfosforilan a la piruvato quinasa y la activan. Se inhibe el centro y se activa el centro favoreciendo la de Grasos La de la ligada a la velocidad de la de los grasos porque produce el ATP necesario y el que es el principal efector positivo de la piruvato carboxilasa. La velocidad de de grasos estimula en el el proceso de la del Alcohol a Acidosis e Hipoglicemia El principal para metabolizar alcohol es el Cada vez que la alcohol deshidrogenasa convierte el alcohol en produciendo a nivel Para que el lactato pueda convertirse en piruvato y luego en glucosa, necesita de
Gluconeogenesis, Ciclo de cori, Ciclo de Cahill y Regulación de la Gluconeogénesis Hepática
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