- Oplysninger
- Spørg Stuwie
Official SRP, Historie omkring pesten i 1665
Historie, samfund og kultur (137171U004)
Aarhus Universitet
Anbefalet til dig
Kommentarer
Forhåndsvisning af tekst
Studieretningsprojekt (SRP) 20 20
Elev id: 3x 13 Elev: Kristian Fønlev Nicolajsen
Fag: Vejleder: Bioteknologi A Per Mortensen Historie A Anne-Mette Petersen
Opgaveformulering: Hvordan skildrer samtidige kilder pesten i London 1665-66 og hvordan kan moderne bioteknologi forebygge sygdomme som pesten?
Beskriv pestbakteriens (Yersinia pestis) livscyklus og pestsygdommen, herunder kroppens forsvar imod infektionen. Forklar hvordan kan behandle patienter med pest, herunder hvilken medicin man bruger, og hvordan medicinen virker.
Redegør kort for det engelske samfund i det 17. århundrede. Giv derefter en analyse af Daniel Defoes beskrivelse af pestepidemiens udvikling i 1665-66 med særligt henblik på sociale forhold og boligforhold, du skal her perspektivere til Samuel Pepys dagbogsbeskrivelse af samme.
Forklar hvordan man kan bruge bioinformatik til at stille en pestdiagnose. Giv desuden forslag til, hvordan man med bioinformatik og andre metoder kan afgøre, om den historiske pest kan være forårsaget af de samme bakterier, som vi kender i dag.
Diskuter hvad der kan være årsag til, at vi ikke ser store epidemier af pest i dag.
Inddrag bilagene i din besvarelse.
Bilag 1: ”Yersinia pestis” af Center for Biosikring og Bioberedskab, 6/11-2019.
biosikring/214/
Bilag 2: ”Pest fundet i stenalderkvinde: Forklarer måske mystisk mangel på mennesker” af A. M. Sørensen, 6/12-2018. videnskab/naturvidenskab/pest-fundet-i-stenalderkvinde- forklarer-maaske-mystisk-mangel-paa-mennesker
Opgavens forventede længde: 15-20 sider (eksklusiv forside, indholdsfortegnelse, fodnoter, litteraturliste, overskrifter, samt bilag).
Resume
Igennem opgaven bliver bakterien Yersinia pestis beskrevet og dens livscyklus og hvordan den påvirker menneskets krop, såvel som immunforsvaret. Her er der brugt teoretiske metoder, hvor resultatet viser at Yersinia pestis inficerer makrofagerne, T-lymfocytterne og NK-cellerne. Teoretiske metoder er også brugt til at besvare hvad hvordan man behandler pest patienter. Der bliver redegjort for Englands historie i 1600 tallet, ud fra kilder undersøges de sociale forhold og boligforholdene. Her bliver der brugt kilde kritisk analyse og det funktionelle kildebegreb, som konkluderer, at der var stor kontrast mellem rig og fattig, udover dette ses det også at spredningen af pesten kan forbindes med boligforholdene. Bioteknologi viser sig at kunne bruges til at undersøge DNA og dermed påvise at pest bakterien i dag, og den har muligvis været den samme bakterie som igennem historien. Ved dette bruges der hypotetisk deduktiv metode. Opgaven konkluderer at en af de 3 historiske kilder kan være upålidelige mens de to andre er troværdige kilder. Herudover konkluderes der at udviklingen af lægevidenskaben og oplysningen om sygdomme generelt forårsager at smittespredningen kan hæmmes, derudover konkluderes der at der stadig kan forekomme pestepidemier i Afrika, grundet fattigdom og mangel på kloaksystemer.
- Englands historie i 1600-tallet
- Forfattere af kilderne
- Daniel Defoe
- Samuel Pepys
- John Allin
- De sociale forhold og boligforholdene og udbredelsen af pesten.............................................................................
- Pestdiagnose
- Diskussion
- Konklusion
- Litteraturliste
- Internetsider:
- Film:.....................................................................................................................................................................
- Bøger:
- BILAG
- BILAG
- BILAG
- BILAG
- BILAG
Indledning
Igennem historien er der set mange epidemier, af flere forskellige sygdomme. Vi som mennesker udvikler os hele tiden og dermed udvikler vores samfund sig også. En af de mest kendte epidemier, er pestepidemien, denne har hærget igennem Europa i flere hundrede år. I 1665-66 i London ramte pestepidemien hårdt, flere forskellige kilder har skrevet breve og dagbøger og en Journal herom. Bioteknologien bliver brugt til at give en forståelse af menneskets immunforsvar og pesten, dette gøres ved teoretiske metoder. Kilderne der har beskrevet livet i Londons gader i 1665-66 bliver analyseret ved hjælp af det funktionelle kildebegreb. Derudover har jeg valgt at bruge to af kilderne til at understøtte nogle ting Daniel Defoe skriver, dog har jeg valgt at bruge kilde kritisk analyse for at påvise upålideligheden af Daniel Defoe som kilde. Dette har jeg valgt grundet dette citat fra Walter G. Bell: ”Remembering that these are authentic letters by a man who lived through the Plague. Defoe’s ”Journal” did not deceive its author, who gave it as fiction. Allin is fact.” 1 I bioteknologien bliver der også brugt hypotetisk deduktiv metode for at kunne påvise om pest bakterien har været den samme historiske pest. Til sidst bliver der diskuteret om hvorfor der ikke ses store pestepidemier i dag, men at der er en sandsynlighed for pestepidemier nogle steder i verdenen.
Pestbakteriens (Yersinia pestis) livscyklus
Pestbakterien Yersinia Pestis stammer fra Enterobacteraceae-familien, den er en ikke- sporedannende gram-negativ bakterie som også er stavformet og dermed ikke mobil. Dens livscyklus afhænger af en vært, da den er ikke-mobil, hvilket betyder at det også er en zoonose fordi den lever i dyr som rotter og bliver overført til mennesker ved hjælp af loppebid. Yersinia pestis bakterien dør allerede inden for 1 time i den frie luft hvor den også er udsat for sollys men den kan
1 George Bell, Walter. The Great Plague in London in 1665, The bodley head, 1951, 2_._ side 257, linje 30-
lungepest
Til sidst ses lungepest i 3% af tilfældene, dette er også den mest ondartede pestform fordi den enten forårsages af inhalation eller sekundær spredning efter blodforgiftning. Altså denne pestform smitter fra person til person og er dråbebåren og derfor smitter igennem host og nys. Symptomerne på lungepest viser sig meget mere akut end byldepest og dens inkubationstid er på 1-6 dage. Symptomerne består af de samme influenzalignende symptomer, såsom, høj feber, hovedpine, træthed og muskelsmerter, forskellen er bare at man inden for 24 timer også udvikler sig en hoste hvor der kan være blodigt opspyt. Efterfølgende kommer symptomerne, kvalme, opkast, diarré og mavesmerter. Herefter udvikles lungebetændelsen, hvor man også får symptomerne som lufthunger, altså man har ilt nød og man hiver efter vejret, så får kroppen et chok og derefter dør man.
Immunforsvaret
Immunforsvaret er et forsvar kroppen har fået sig for at blive beskyttet mod sygdomsfremkaldende mikroorganismer som lever i de omgivelser vi befinder os i, disse mikroorganismer er primært bakterier, virusser og svampe. Immunforsvaret er altså nødvendigt fordi vi hele tiden bliver udsat for mikroorganismer, som kan være en fare for os. Mange mikroorganismer er harmløse, men de sygdomsfremkaldende mikroorganismer betegnes som patogene mikroorganismer. Vores immunforsvar kan opdeles i to forskellige dele. Immunforsvaret er opbygget af det som kaldes for det uspecifikke forsvar og det specifikke forsvar. Det uspecifikke forsvar er noget vi er født med, mens det specifikke forsvar udvikler sig igennem vores liv. I vores immunforsvar er der leukocytter også kaldet hvide blodceller. Det er også meget essentielt at de forskellige dele af immunforsvaret har et godt samarbejde mellem hinanden.
Figur 2 patient med koldbrand, grundet septisk pest hvor de små blodkar ved fingrene er blokeret.
Det ydre forsvar
Immunforsvarets ydre forsvar består af både fysisk og kemisk reaktioner for at holde mikroorganismer ude. Altså vores hud er en fysisk blokade som stopper indtrængning af mikroorganismer, men hvis man har en rift eller et hul kan mikroorganismer godt trænge ind i kroppen. Huden har kirtler som producerer det man kalder for talg, som er fedtholdig, og dette holder vores hud fra at udtørre. Huden er stadig relativ tør og på overfladen er pH-værdien 5, hvilket medfører at mikrobiel vækst hæmmes. Ændringen af pH-værdien gør nemlig at proteinernes struktur i mikroorganismerne ændres. I vores tårer, kan man finde enzymet lysozym, som har funktionen at nedbryde cellevæggen hos bakterier, dette enzym findes også i vævsvæskerne. Typisk når en mikroorganismer trænger ind i vores krop er det ved hjælp af overfladerne i vores luftveje, fordøjelseskanalen, urinveje og de ydre kønsorganer. Produktionen af slim også kaldet mucus øges ved infektion for at føre mikroorganismerne tilbage til svælget hvor vi derefter nyser eller hoster for at fjerne det fra luftvejene. I vores mavesæk og ved kønsorganerne er der et surt miljø som dræber bakterierne.
Det uspecifikke forsvar
Det uspecifikke forsvar forsøger først at forhindre de patogene mikroorganismer i inficering af både celler og væv, derefter vil det uspecifikke immunforsvar prøve at bekæmpe infektionen. Det uspecifikke forsvar aktiverer også det specifikke forsvar. Altså hvis mikroorganismer kommer forbi det ydre, passive forsvar, vil det uspecifikke aktive immunforsvar sætte i gang med at bekæmpe infektionen. Det uspecifikke immunforsvar har en responstid på få minutter, men dette ændres ikke hvis man bliver inficeret igen af selv samme mikroorganisme. Dette er grundet at den ikke kan genkende nogle mikroorganismer ligesom det specifikke forsvar kan.
Komplementsystemet
Det er en del af uspecifikke forsvar og her findes forskellige proteiner som kan være bundet til membraner men disse kan også være opløst i blodet som betyder at de løber frit rundt i kroppen. Komplementsystemet aktiveres hurtigt, hvor at når det ene protein aktiveres, aktiverer dette et andet protein, og sådan fortsætter det
Figur 3 det ydre forsvar med de forskellige fysiske og kemiske barrierer
fordi at de kan bevæge sig igennem epitelcellerne i blodkarvæggen og derved kommer de ind i vævet hvor de laver fagocytose på alle de mikroorganismer som er årsagen til infektionen.
Monocytter og makrofager
Monocytterne løber også frit rundt i blodet ligesom granulocytterne, disse trænger igennem endotelcellerne i vores blodkarvægge og derved kommer ind til det inficerede væv. Monocytterne modner først når de er kommet ind i vævet. Altså efter 12 timer når de har forladt blodbanerne og kommet ind i vævet har de modnet sig til det der kaldes for makrofagerne. Som også nævnt er makrofagen en fagocyt og derfor fagocyterer den både de døde og beskadiget celler, den er dog også antigenrepræsenterende og nedbryder både virus og patogene bakterier. Den repræsenterer også mikroorganismernes antigener ved hjælp af MHC II molekylet der er bundet til makrofagen.
Dendritceller
Dendritcellerne er kendetegnet ved at de er stjerne formet og så er de også større end de fleste leukocytter, hvilket makrofagen også er. Dendritcellerne, er ligesom makrofagerne, gode til at bekæmpe bakterieinfektioner, fordi de begge er antigenrepræsenterende, altså de præsenterer peptider på deres egne overflader. Dette medfører at det specifikke immunforsvar aktiveres, hvor effekten af dette gør, at dendritcellerne og makrofagerne er bedre til at fagocytere fordi der udløses antistoffer fra B-cellerne og plasmaceller, som specifikt binder sig til de patogene mikroorganismer.
NK-celler (Natural Killer Cells)
NK-cellerne tilhører det uspecifikke- og specifikke immunforsvar og disse finder man i blodet og lymfesystemet. Disse dræber-cellers opgave, er at finde andre celler i kroppen som er ukendte for ens krop eller som har tegn på stress. De binder sig på overfladen af cellerne på deres antigener, lyserer dem og dermed dræber cellen. NK-cellerne skal aktiveres af det specifikke immunforsvar før de dræber de patogene mikroorganismer.
Mastceller
Mastceller er en del af det uspecifikke immunforsvar og størstedelen af dem befinder sig i vævet og i slimen ved munden, næsen og tarmen. Disse celler er med til at regulere immunforsvarets aktivitet ved hjælp af signalstoffer som de udsender. Et af de signalstoffer som udskilles af mastceller er
histamin, som er et stof der i blodkarrenes indre overflade, vil gøre det nemmere at trænge igennem kapillærvæggen og derved gøre det nemmere for fagocytter og proteiner at komme hen til det inficerede væv. 6 Histamin øger også produktionen af mucus.
Cytokiner og interferoner
Cytokiner er en fælles betegnelse for små proteiner som virker ved at sende signaler mellem cellerne i immunforsvaret. Disse signalmolekyler aktiverer forskellige celler alt efter hvilke specifikke cytokinreceptorer de binder sig på. Interferoner er antivirale, altså de er med til at sende signaler når en celle er virusinficeret. Så nabocellen til den virus ramte celle modtager et signal fra disse interferoner som beder den om at producere virusbekæmpende enzymer og derfor er interferonerne hæmmende overfor virus replikation. Der er flere forskellige typer af interferoner, hvoraf en af disse typer igangsætter NK- cellerne.
Vævstype antigener
Der er to hovedsagelige vævstype antigener som også kaldes glycoproteiner i vores krop, disse betegnes som MHC I og MHCII. MHC I, er i alle kroppens celler som har en kerne, MHC I bruges til at signalere at en celle er inficeret med virus. Grundet MHC I repræsenterer et intracellulært dannet antigen vil CD8 T- dræbercellen binde sig til denne celle. MCH II findes på overfalden af Dendritter, makrofager og B-lymfocytter og disse er alle antigenrepræsenterende. De aktiverer det specifikke immunforsvar ved at de repræsenterer antigenet som er et fremmet peptid og dette opfanger lymfocytternes opmærksomhed og derved aktiverer de det specifikke immunforsvar. 7
6
7 Ibid side 143 Ibid side 148
unikke. Dette betyder også at de begge har en unik cellereceptor der dermed kan kende og binde sig til helt specifikke antigener som er præsenteret på MHC molekylet. De to forskellige receptorer CD4 og CD8 binder sig til hvert sit MHC-kompleks, CD4 binder sig henholdsvis til MHC II, og CD8 binder sig til MHC I. T-lymfocytterne kan kun genkende antigener som sidder på overfladen af en makrofag eller virus inficeret celle ved at den er bundet til MHC-komplekset. Altså T- lymfocytterne genkender de antigenrepræsenterende celler og de normale kropsceller, hvilket betyder at T-lymfocytterne ikke opfanger ikke antigener som løber frit rundt i blodet, heller ikke hvis disse antigener har antistoffer bundet til sig. 9 T-hjælpecellers funktion er at optimere immunreaktionen, dette gør den ved at når den har opdaget et patogen på T-cellereceptoren vil den udskille cytokiner som signalere til B-lymfocytterne at der er en infektion og dermed aktiveres disse. Udover at aktivere B-lymfocytterne så bliver T- dræbercellerne også aktiveret, som har funktionen af at dræbe de inficerede celler i kroppen. Denne celle kan trænge ud til de inficerede væv og opdage inficerede celler ved at de repræsenterer et antigen, T-dræbercellerne, dræber cellerne ved hjælp af cytotoksisk cellegift. Når man bekæmper infektionen produceres der T-huskeceller hvilket gør en immun overfor den specifikke patogene mikroorganisme, og denne immunitet varer i omkring 40 år. B-lymfocytterne udvikler sig enten til at være plasmaceller som udskiller antistoffer eller så bliver de til B-huskeceller. Forskellen på B-lymfocytterne og T-lymfocytterne er at B-cellerne ikke er afhængige af MHC komplekset, de kan nemlig opdage og binde sig til antigener som lipider, polysaccharider, proteiner og nucleinsyrer. B-cellerne har nemlig B-cellereceptorer som er et membranbundet antistof, som binder sig på disse forskellige antigener. B-huskecellerne bliver kun dannet hvis det er at B-lymfocytterne aktiveres af T-lymfocytterne. Det vil altså sige at plasmacellerne stadig kan aktiveres uafhængigt af T-lymfocytterne, dette medfører dog at plasmacellerne der aktiveres uafhængigt også har en kortere levetid og producere mere uspecifikke IgM antistoffer. B-lymfocytten kan optage antigenet ved endocytose og herved bliver antigenet repræsenteret på MHC II molekylet.
9
Ibid side 150
Kroppens forsvar imod pesten
Nu når der er forklaret om hvordan menneskets immunforsvar virker, kan vi komme ind på hvad der gør at Yersinia Pestis har så stor dødelighed. De 3 forskellige typer af pest er beskrevet og hvilke symptomer de har, men denne bakterie er opfører sig næsten som en virus fordi den nemlig kan komme ind i vores celler. Helt specifikt inficerer den vores immunsystem, for at kunne undgå at blive ødelagt af de forskellige processer immunforsvaret har til at bekæmpe den patogene mikroorganismer. Altså Yersinia pestis afhænger af at kunne bruge sine forskellige mekanismer til at undgå immunforsvaret og dette gør den ved at inficere immunforsvaret, specielt det medfødte immunforsvar, og dette gør at Yersinia pestis kan overleve i vores krop så det bliver fatalt. Som nævnt tidligere inficerer Yersinia pestis bakterien os ved at trænge igennem vores hud ved hjælp af et loppebid, herefter ville normalt fagocytter, især de neutrofile granulocytter, nedbryde bakterien og stoppe infektionen. Bakterien har flere forskellige proteiner der hjælper den med at bekæmpe immunforsvaret og hæmme immunresponsen. Yersinia Pestis inficerer, i det tidlige stadie af infektionen, makrofagerne. Dette sker fordi den kan identificere specifikke overflademolekyler på makrofagen, og denne er nu vært for bakterien. Når Yersinia pestis befinder sig inde i makrofagen vil den kopiere sig selv og herved får patogenerne en ekstra egenskab, de udvikler nemlig et lag rundt om sig som gør at de bliver resistente overfor fagocytosen og dermed ikke bliver opdaget af fagocytterne. 10 Patogenerne vil blive sat frie til at inficere vores krop yderligere. Bakteriens andre proteiner har også den funktion at påvirke det specifikke forsvar, her hæmmes T-lymfocytterne. Yersinia Pestis har et protein kaldet YopH, hvor denne er med at forhindre aktiveringen af T- lymfocytterne, hvilket lammer T-cellerne. NK-cellerne bliver også påvirket af en af de proteiner Yersinia Pestis har. NK-cellerne kan nemlig dræbe celler uden at skulle genkende noget antigen peptid, hvilket betyder at NK-cellerne også kan dræbe de inficerede makrofager. Dette forårsager at der tømmes ud af NK-cellerne.
10 Li, Bei; Yang, Ruifu. Interaction between Yersinia pestis and the Host Immune System. American society for microbiology. iai.asm/content/76/5/1804.short. (Maj 2008)
puritanisme 11 , og de ville gerne fjerne alt der mindede om katolicisme. I 1640, startede et folkeoprør, fordi at Charles d. 1 ville forhøje skatterne så han selv kunne finansiere en krig mod Skotland. Hurtigt kollapsede statsmagten som kongen og kirken besad, så Charles d. 1 måtte flygte til Oxford for at gøre sin hær klar til borgerkrig om magten til England. Kortet her viser hvordan det er at større og større områder kontrolleres af puritanerne fra år 1642-1645, hvor at de royale er kongen, godsejerne og kirken og puritanerne er selvejende bønder, håndværkere og småhandlende samt et fremvoksende borgerskab i byerne. 12
Forfattere af kilderne
Daniel Defoe
Daniel Defoe var en forfatter der blev født i 1660 og var derfor omkring 5 år gammel da pesten hærgede London i 1665-66. Han er mest kendt for sit værk, Robinson Crusoe, dog har han også udgivet et værk om pesten i London fra dengang han var et barn.
Samuel Pepys
Samuel Pepys blev født den 23 februar 1633 og døde den 26 maj 1703. Han begyndte at skrive en dagbog i 1660 til 1669 hvoriblandt han beskriver livet som en del af overklassen og dette bliver specielt udtrykket da pesten hærgede London. Samuel Pepys var født ind i en af de lavere klasser, hans far var nemlig skrædder og hans familie har i flere århundrede boet som klosterkæder, lejesamlere, landmænd og senere hen som lille herre. Hans mor var søster til en Whitechapel slagter
11 ” puritanisme, protestantisk retning i England. Den anglikanske kirke blev, som den udformedes fra og med Elizabeth 1., betragtet som resultat af en ufuldstændigt gennemført reformation.” denstoredanske/Sprog,_religion_og_filosofi/Religion_og_mystik/Anglikanske_kirke/purit anisme, oprindelige forfatter: Lyby, seneste forfatter: redaktionen, senest redigeret: 30/09- 2011
12 marxist/artikler/historie/5235-den -engelske-revolution-og-borgerkrig Udgivelse: 24/09-2013 og skrevet af Adam Ring. Herfra er billedet også taget.... Uddybelse: jeg er opmærksom på jeg bruger denne fremstilling som kan være præget socialistisk/marxistisk fordi at det er ideologisk set er socialistisk historieskrivning, da Adam Ring bruger kilder som engelske socialistiske historikere; Christopher Hill og Brian Manning.
hvilket man så meget ned på, dog har Samuel Pepys formået at kæmpe sig op i den sociale rank og blev nemlig til Englands yngste sekretær for admiralitetet, og var parlamentsmedlem. 13
John Allin
John Allin var en præst i Anglica kirken, i byen Rye, hvor han i 1662 blev nødt til afgå sin stilling som præst, hvor han herefter flyttede til London, i River-side sognet der ligger tæt på London bridge. I London studerede han medicin, hvor han begyndte at skrive breve omkring pesten og hvordan han oplevede det.
De sociale forhold og boligforholdene og udbredelsen af pesten.............................................................................
Det var i denne tid hvor mange folk de flyttede ind til storbyerne som London, dette skabte stor kontrast mellem de rige og de fattige. England havde også handel med andre lande i Europa, hvor de både eksporterede varer og havde import af varer fra andre lande. Hver af de hovedsagelige kilder jeg har fundet fortæller at de havde hørt at pesten var kommet til Holland, Daniel Defoe skriver; “ It was about the beginning of September, 1664, that I, among the rest of my neighbors, heard in ordinary discourse that the plague was returned again in Holland[...]” Det fortæller os at folk spekulerede meget på hvor det kom fra og hvordan det kom til Holland, men at det vigtigste at vide var at den var kommet til Holland. Handlen mellem de mange lande forårsagede nemlig, at smitten som pesten nemmere kunne komme dertil. Skibene dengang kunne have rotter ombord, der kunne være inficeret Yersinia pestis bakterien videre til England, eller så kunne en person være smittet og derved smitte andre personer i England. Altså årsagen til at pesten kom til England, var fordi at de var meget præget af eksport og import af varer til og fra mange forskellige lande i verdenen, mest i Europa. Daniel Defoe nævner at vinteren i december 1664 varer ved til slutningen af februar med unormalt frostvejr, her nævner han heller ikke konsekvenserne af frostvejret. John Allin beskriver også dette
13 britannica/biography/Samuel-Pepys forfatter: Arthur Bryant Sidst redigeret: Feb 19, 2020
Et billede over Londons gader fra Walter G. Bell’s bog viser også områderne i London hvor dødeligheden af pesten også er markeret, men udover det kan man ud fra billedet se hvor de fattige har boet og dem som har været en del af overklassen.
Figur 4 kort over områder hvor der er skraveret alt efter dødeligheden af pesten i området
Områder markeret med sort betyder at der dødede mere end 3000 på pr. kvadrat kilometer, hvor det ternede område er over 2000 døde, stribet er der over 1000 døde og de prikkede områder er der døde under 500. Her kan man se at den totale dødelighed er meget lavere inde i centrum af London og ved det vestlige område, dette er også her hvor de fleste af overklassen boede. Grunden til at dødeligheden ikke var høj der hvor overklassen boede, var ikke grundet at de havde bedre hygiejne men var fordi at de havde råd til at flytte ud af byen, hvor de fleste af de fattige blev efterladt med det store pestudbrud. Man kan se at ved Lincoln’s field og ved The Temple at dødeligheden er under 500, og dette er også områder hvor de velhavende har boet men så har valgt at flytte ud fra byen. Daniel Defoe som kom fra en mere fattig familie boede ved Aldgate beretter også om, at have set de mange rige mennesker flygte ud af byen igennem White Chapel, som lå lige ved siden af Aldgate.
“[...]especially the nobility and gentry from the west part of the city, thronged out of town with their families and servants, in an unusual manner.” 16
16
History of the Plague in London, Daniel Defoe, side 12, gutenberg/files/17221/17221-h/17221- h
“then empty wagons and carts appeared, and spare horses with servants, who it was apparent were returning[...]” 17
Her skriver Defoe både at han ser de rige flygte ud af byen, men også at nogle tjenestefolk bliver sendt tilbage til London, enten for at hente flere eller fordi at overklassen, som de tjente hos, efterlader dem i byen. Altså årsagen til at der stadig dør folk i områder hvor de rige har boet kan være fordi tjenestefolkene blev sendt tilbage. Nogle har bestemte sig dog for at blive i London by selvom de havde råd til at flytte, en af dem var John Allin, som mente at han havde en pligt om at hjælpe folket i London.
”I shall not thinke myselfe there (at Rye) then here, whilest my call is to stay here” 18
John Allin vil altså ikke flytte tilbage til Rye, når det er at han har pligten om at hjælpe dem i London. John Allin arbejde også på at finde en kur mod pesten og hjælpe de syge, og det var det som han dedikerede sit liv til under pestepidemien.
Hvis man kigger på tallene af døde i London, ifølge Bill of Mortality 19 , døde der i året 1665, 68596 af pesten bare, hvor der i alt døde 97306 mennesker. Udover at lave tabeller, så har Bill of Mortality også lavet en graf 20 (se bilag 3) hvor at dødstallet vises op af y-aksen og månederne ud af x-aksen. Denne viser os tydeligt at det generelle dødstal ligger konstant omkring de 400-500 døde, men så ser vi også at allerede i maj måned begynder man at se flere folk dør af pesten i London. Det generelle dødstal og døstallet af pesten følger hinanden og det ses at i slutningen af juni måned forhøjes dødstallet markant. I slutningen af juni måned ligger dødstallet på 500, hvor at dette
17
History of the Plague in London, Daniel Defoe, side 12, gutenberg/files/17221/17221-h/17221- h
18 George Bell, Walter. The Great Plague in London in 1665, The bodley head, 1951, 2_._ side 258
19 Bill of Mortality var en opgørelse af hvor mange der var begravet/afgået livet i enten den forrige uge, måned eller for hele året. Her blev dødsårsagen også skrevet. 20 George Bell, Walter. The Great Plague in London in 1665, The bodley head, 1951, 2_._ side 238-
Official SRP, Historie omkring pesten i 1665
Kursus: Historie, samfund og kultur (137171U004)
Universitet: Aarhus Universitet
Dette er et smugkig
Adgang til alle dokumenter
Få Ubegrænsede Downloads
Forbedr dine karakterer
