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S2coma - Coma

Coma
Asignatura

FISIOPATOLOGÍA (101317)

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Año académico: 2020/2021
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Vol. 11, No. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

COMA

Dra. Maribel Misas Menéndez * Dra. Soraya Milá Zúñiga ** Dr. Iroel Expósito Ocampo ***

Introducción

En la práctica médica el análisis clínico de pacientes inconscientes y comatosos, como expresión sintomática de enfermedad usualmente grave, se convierte en una necesidad cotidiana que demanda de una pronta acción diagnóstica y terapéutica. Para definir los estados de alteración de la conciencia no ha existido acuerdo unánime en la literatura médica, asignándosele tantos y tan diferentes significados, que es casi imposible evitar cierta ambigüedad en su uso. Consideramos oportuno compartir la siguiente clasificación de los estados de alteración de la conciencia según los criterios de Plum, Posner y Sabin unificados por Silverio.

Estados agudos de alteración de la conciencia

  • Alteraciones agudas del contenido de la conciencia (Estados confusionales agudos) - Estado confuso obnubilado (Estado confusional hipoalerta) - Delirio (Estado confusional hiperalerta)
  • Alteraciones agudas del estado de vigilia
  • Obnubilación
  • Estupor
  • Coma

Estados subagudos o crónicos de alteraciones

de la conciencia

  • Demencia
  • Hipersomnia
  • Estado vegetativo
  • Mutismo acinético

Los estados confusionales agudos denotan situaciones en las que predomina la alteración del contenido de la conciencia, pero en las cuales existe asociado un

trastorno de la vigilia que determina su identificación. Su aparición está relacionada generalmente con la encefalopatía metabólica y muchas veces son erróneamente diagnosticadas como trastornos psiquiátricos. El término confusión denota la incapacidad del individuo para pensar con la claridad y celeridad acostumbrada, siendo imposible una ideación normal, desintegrándose la interacción y adaptación con el ambiente. Dentro de las alteraciones agudas de la vigilia; la obnubilación significa literalmente embotamiento mental o torpeza, se aplica a enfermos con reducción leve o moderada del estado de vigilia. Es distintivo en ellos lograr la reacción de despertar con estímulos sonoros más o menos intensos. En el estupor el paciente no responde y se despierta solo con estímulos verbales o dolorosos repetidos y fuertes, tras los cuales vuelve a sumirse en un sueño profundo. En el coma, ningún estímulo despierta al sujeto; incluso la estimulación dolorosa no provoca respuestas intencionadas y pueden producir postura refleja de decorticación o descerebraciones, se debe a una disfunción cerebral orgánica difusa.

Definicion de coma

Máxima degradación del estado de conciencia. Síndrome clínico caracterizado por una pérdida de las funciones de la vida de relación y conservación de las de la vida vegetativa, como expresión de una disfunción cerebral aguda y grave. Teasdale y Jennet definen el coma como la incapacidad de obedecer órdenes, hablar y mantener los ojos abiertos.

Fisiopatología

La alerta se mantiene por el Sistema Reticular Activador Ascendente (SRAA) localizado entre el tercio medio de la protuberancia y la porción más alta del mesencéfalo. Este sistema es una estructura polisináptica que se puede afectar por procesos intrínsecos del tallo cerebral que lo destruyen, por procesos extrínsecos que lo comprimen o desplacen y por procesos metabólicos que lo alteran o inhiben. Una lesión hemisférica produce coma directamente por su volumen o de manera indirecta por compresión, isquemia o hemorragia en el mesencéfalo y tálamo. Esta lesión por crecimiento radial crea un cono de presión transtentorial y comprimen el SRAA en la parte rostral del tronco encefálico. La herniación, que ocurre cuando la lesión de tipo compresivo provoca desviaciones del tejido cerebral a través de la hendidura del tentorio, puede ser transtentorial o central al producirse por masas medias o bilaterales localizadas distalmente a la hendidura, y uncal o lateral por lesiones unilaterales situadas cerca de esta que producen herniación asimétrica.

  • Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencia. Máster en Educación. Profesora Asistente. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación. Diplomada en Cuidados Intensivos. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos *** Especialista de I Grado en Medicina General Integral y de I Grado en Medicina Interna. Profesor Instructorón Municipal de Salud, Rodas, Cienfuegos

Correspondencia a: Dra. Maribel Misas Menéndez. Ave. 56, No. 3908, e/ 39 y 41, Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: maribel@gal.sld

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006

Con menor frecuencia la lesión se localiza en el tronco encefálico y origina destrucción directa del SRAA o actúan por efecto de masa comprimiendo secundariamente el tronco encefálico y el SRAA situado en él, como puede ocurrir en la herniación tonsilar cuando la presión de la fosa posterior fuerza las amígdalas cerebelosas a pasar a través del agujero occipital. En todos los trastornos de tipo tóxico y metabólico, el metabolismo o el flujo sanguíneo cerebral están reducidos. Se desconoce la razón por la que determinadas funciones son más vulnerables que otras a los trastornos metabólicos específicos.

Clasificación

Existen múltiples clasificaciones del estado de coma. Según el porcentaje de daño cerebral, el sitio y la causa del coma tenemos:

Coma por lesión anatómica Supratentoriales (15 a 20 %) - Intracerebrales - Hemorragia cerebral - Hemorragia intraventricular - Infarto cerebral extenso (arterial o venoso) - Tumores - Infecciones (Encefalitis focal, absceso cerebral) - Extracerebrales - Tumores - Hidrocefalia - Hemorragia intracraneal postraumática (epidural, subdural) - Empiema subdural

Infratentoriales (10 a 15 %)

  • Oclusión basilar
  • Hematoma subdural y extradural de la fosa posterior
  • Hemorragia pontina primaria
  • Hemorragia cerebelosa
  • Infarto cerebeloso
  • Malformaciones arterio venosas del tronco encefálico
  • Aneurisma de la arteria basilar
  • Abscesos
  • Granulomas
  • Tumores primarios o metastásicos
  • Mielinolisis central pontina

Coma por lesiones difusas (Tóxico-metabólicas, 65 a 75 %) Exógenos

  • Fármacos
  • Tóxicos
  • Trastornos físicos

Endógenos

  • Hipoglicemia
  • Hipoxia:
  • Disminución de la tensión de oxígeno: PaO 2 35 mmHg, enfermedades pulmonares, alturas, hipoventilación
  • Disminución del contenido sanguíneo de oxígeno: Anemia, intoxicación por monóxido de carbono, metahemoglobulinemia
  • Shock: Cardiogénico, hipovolémico o séptico
  • Alteraciones metabólicas: Hiper o hiponatremia, hipercalcemia, hiper o hipomagnesemia, acidosis metabólica o respiratoria, hiper o hipoosmolaridad, hipofosfatemia
  • Alteraciones endocrinas:
  • Diabetes mellitus (cetoacidosis o coma hiperosmo- lar) y enfermedades tiroideas (coma mixedema- toso, tirotoxicosis)
  • Enfermedades suprarrenales (crisis addisoneanas, Enfermedad de Cushing), panhipopituitarismo
  • Infecciones: Meningitis, encefalitis
  • Encefalopatías orgánicas: Encefalopatía hepática, coma urémico, pancreático, narcosis por CO 2
  • Estado post-comicial
  • Porfiria

Diagnóstico

La historia clínica de los pacientes en coma sigue siendo el elemento fundamental de su diagnóstico.

Anamnesis Ante todo es preciso interrogar a las personas que traen al enfermo para extraer los datos posibles sobre las circunstancias de aparición del evento. El inicio del cuadro puede ser súbito (paro cardiaco, hemorragia o embolias cerebrales) o progresivo (intoxicaciones, tumores, trombosis cerebral, meningoencefalitis, encefalopatía hepática, encefalopatía urémica). Un traumatismo craneoencefálico reciente puede sugerir un hematoma epidural o una contusión cerebral y si es de más tiempo orienta hacia un hematoma subdural crónico. Se recogerán los antecedentes inmediatos y antiguos, el antecedente reciente de cefalea puede orientar hacia una masa expansiva intracraneal (tumor, hematoma, absceso); el de epilepsia, a un coma postcrítico y la existencia de focalidad neurológica, a un tumor o un AVE. El precedente de traumatismo craneal, ingestión crónica de fármacos con acción sobre el SNC y otros tóxicos (drogas o alcohol), la existencia de alguna patología sistémica (renal, hepática, cardiaca, hematológica, Diabetes mellitus, infección reciente, antecedentes psiquiátricos) y trastornos neurológicos previos puede ser de gran ayuda diagnóstica.

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006

oculovestibulares se exploran mediante la irrigación del conducto auditivo externo con 30-100 mL de agua fría, manteniendo la cabeza levantada unos 30°. Este reflejo explora la indemnidad del VIII par y se altera en caso de lesiones del tronco cerebral o de este par craneal.

El patrón respiratorio Apnea post hiperventilación: Cuando se sospecha que puede existir un trastorno de alerta, pero este no está bien definido. Aparece siendo un signo respiratorio precoz. Respiración de Cheyne Stokes: La intensidad y frecuencia respiratoria aumentan progresivamente hasta un límite y luego disminuyen del mismo modo hasta la apnea con un carácter cíclico. Este patrón indica disfunción hemisférica bilateral, en especial diencefálica, suele haber una alteración estructural acompañado o no por un trastorno metabólico. Hiperventilación neurógena central: Se producen alteraciones del mesencéfalo que consisten en ventilaciones profundas y rápidas mantenidas. Respiración apneútica: Suele haber una alteración primaria en la protuberancia, hay una bradipnea de fondo seguida de una inspiración profunda. Respiración en salva: Supone una topografía lesional similar a la anterior (protuberancia algo más caudal), con respiraciones sucesivas de amplitud irregular y agrupadas, separadas unas de otras por apneas intercaladas Respiración atáxica de Biot: Es un patrón completamente irregular en la frecuencia y la profundidad sobre la base de una hipoventilación global, indica un daño bulbar y anuncia la próxima parada respiratoria. Depresión respiratoria: Los opiáceos y sedantes deprimen el centro respiratorio, lo que provoca en ocasiones la muerte, se ve en los comas tóxicos, por lo que la ventilación debe ser permanentemente vigilada.

Respuesta motora En la exploración del sistema motor deben valorarse los movimientos espontáneos y la postura que adoptan las extremidades antes y después de una estimulación. Los movimientos espontáneos pueden ser convulsivos o mioclónicos e indican indemnidad del sistema motor. La presencia de movimientos espontáneos focales debe interpretarse como signo de focalización neurológica, al igual que la ausencia de movimiento de una extremidad. Los movimientos generalizados espontáneos son sugestivos de enfermedad metabólica. La presencia de una postura de descerebración (mandíbula contraída, cuello retraído, brazos y piernas extendidos y en rotación interna) indica compresión del mesencéfalo por los lóbulos temporales (Herniación transtentorial), lesiones en la parte alta de la protuberancia o hipoglucemia o hipoxia intensa. La postura de decorticación (brazos flexionados, en abducción y rotación externa y piernas extendidas) indica lesiones altas, por encima del mesencéfalo, que afectan la sustancia blanca cerebral, la cápsula interna o el tálamo. Una postura en diagonal, con flexión de un brazo y extensión del brazo y de la pierna contraria, indica lesión supratentorial. Otra exploración útil es el fondo de ojo donde se puede detectar la presencia de datos sugestivos de hipertensión intracraneal (edema de papila), hemorragia subaracnoidea (hemorragias retinianas) o encefalopatía hipertensiva (retinopatía hipertensiva).

Características diferenciales de los comas Supratentorial

  • Debutan con focalización neurológica sin coma
  • Los signos de disfunción progresan rostrocau- dalmente (ver tabla siguiente)
  • Los signos motores son asimétricos
  • Los signos neurológicos señalan hacia un área anatómica

FASES DE EVOLUCIÓN CÉFALOCAUDAL DE LA HERNIACIÓN CENTRAL (TOMADO DE PLUM Y POSNER)

Vol. 11, No. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

Figura No. 1. Síndrome de herniación central, fase diencefálica (De Plum y Posner)

Figura No. 2. Fases mesencefálicas-protuberancial superior. (De Plum y Posner)

Figura No. 3. Fase protuberancial inferior, bulbo superior (De Plum y Posner)

Figura No. 4. Síndrome de herniación uncal (De Plum y Posner)

Infratentorial

  • Disfunción precedente de tallo o inicio súbito del coma
  • Siempre hay anomalías oculovestibulares
  • Las paresias de pares craneales están presentes
  • Los tipos respiratorios “bizarros” son comunes y casi siempre aparecen al principio

Metabólico

  • La confusión y el estupor preceden a los signos motores
  • Los signos motores son en general simétricos
  • Las reacciones pupilares están intactas
  • Son comunes la asterixis, mioclonías, temblor y convulsiones

Vol. 11, No. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

  • Naloxona, 1 mL = 0,4 mg. Dosis: 10 mcg/kg o 400 mcg /dosis única, si se sospecha intoxicación por opiáceos
  • Tratamiento del edema cerebral
  • Dexametasona 10 mg i. y seguir con dosis de 4 mg i. cada 6 horas
  • Manitol al 20 %: 1g/kg i. en 20 min. Iniciar cuando se aprecia deterioro rostrocaudal
  • Evitar soluciones hipotónicas y de glucosa puras
  • Tratamiento anticonvulsivo
  • Diazepam 2 mg/min. i. hasta 20 mg
  • Clonazepam 1mg/min. i. hasta 6 mg
  • Fenitoina (250 mg-5 mL) 2,5 cc i. c/8 horas
  • Profilaxis úlcera de estrés
  • Ranitidina 1mg i. c/8 horas
  • Cimetidina 300 mg i. c/8 horas
  • Tratamiento de las infecciones
  • Prevenir y tratar las complicaciones

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA

  • Plum F, Posner JB. Estupor y Coma. 2ed. Ciudad México: El Manual Moderno; 1982
  • Sabin TD. Coma y estado confusional agudo en las salas de urgencia. Clin Med Norteam 1981; 1:15-
  • Silverio JM. Evaluación del enfermo en coma. En Caballero A. Terapia Intensiva. La Habana: ECIMED; 2001. p 3318- 3376.

¡No es grande quien se deja arrebatar por la vida,

sino el que la doma!

  • Teasdale J, Jennet B. Assessment of coma and impaired consciousness, a practical scale. Lancet 1974; 2: 81-84.
  • Adams RD, Victor M. Coma y trastornos afines de la conciencia. En: Manual de Principios de Neurología. 5 ed. Ciudad México: Interamericana; 1995. p. 161-173.
  • Adams RD, Victor M. Coma and related disorders of consciousness. En: Principles of Neurology. 6 ed. New york: Mc Graw-Hill;
    1. p. 344-365.
  • Jennet B, Bend M. Assessment of outcome after severe brain damage. A practical scale. Lancet 1975; 1:480-484.
  • Root JD, Plum F. Evaluation of the comatose patient. En: William C Shoemaker. Textbook of Critical Care. 3 ed. Philadelphia: Saunders Company; 1995. p. 1562-1571.
  • Ropper AH. Estados agudos de confusión y coma. En: Harrinson. Principios de Medicina Interna. 15 ed. Macgraw-Hill interamericana. 2001. 150-168.
  • Beers, MH, Berkow R. Estupor y coma. En: El Manual Merck de diagnóstico y tratamiento. 10 ed. Madrid: Harcourt; 1999.
  • Plum F. Sustained impairment of consciousness In: Bernett JC, Plum F. Edition. Cecil Text Book of Medicine. 20 ed. Philadelphia: Saunders. 1996. 1970-1978.
  • Gómez T. Díaz J. Lidón A. Alteraciones del nivel de conciencia En: Carnevali D, Medina P, Pastor C, Sánchez D, Satue JA, editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 3 ra ed. Valencia.
    1. 765-776.
  • Almela A. Coma: Actitud diagnóstica- terapéutica. En: Semper G. Carbonell M, Martinez JL, Zaballos F, Almela A. Editores. Manual de Diagnóstico y Tratamiento de urgencia 1ra edón. Valencia: Sanefi Winthrop; 1995. 141-145.
  • Awadalla S. Doster SK. Yamada KA. Urgencias neurológicas en Medicina Interna. En Ewald GS, Mckenzie CR. Washington. Masson; 1996. 627-632.
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Introducción
En la práctica médica el análisis clínico de pacientes
inconscientes y comatosos, como expresión sintomática de
enfermedad usualmente grave, se convierte en una necesidad
cotidiana que demanda de una pronta acción diagnóstica y
terapéutica.
Para definir los estados de alteración de la conciencia
no ha existido acuerdo unánime en la literatura médica,
asignándosele tantos y tan diferentes significados, que es
casi imposible evitar cierta ambigüedad en su uso.
Consideramos oportuno compartir la siguiente clasificación
de los estados de alteración de la conciencia según los
criterios de Plum, Posner y Sabin unificados por Silverio.
Estados agudos de alteración de la conciencia
• Alteraciones agudas del contenido de la conciencia
(Estados confusionales agudos)
- Estado confuso obnubilado (Estado confusional
hipoalerta)
- Delirio (Estado confusional hiperalerta)
•Alteraciones agudas del estado de vigilia
- Obnubilación
- Estupor
- Coma
Estados subagudos o crónicos de alteraciones
de la conciencia
• Demencia
• Hipersomnia
• Estado vegetativo
• Mutismo acinético
Los estados confusionales agudos denotan
situaciones en las que predomina la alteración del contenido
de la conciencia, pero en las cuales existe asociado un
trastorno de la vigilia que determina su identificación. Su
aparición está relacionada generalmente con la encefalopatía
metabólica y muchas veces son erróneamente diagnosticadas
como trastornos psiquiátricos. El término confusión denota
la incapacidad del individuo para pensar con la claridad y
celeridad acostumbrada, siendo imposible una ideación
normal, desintegrándose la interacción y adaptación con el
ambiente.
Dentro de las alteraciones agudas de la vigilia; la
obnubilación significa literalmente embotamiento mental o
torpeza, se aplica a enfermos con reducción leve o moderada
del estado de vigilia. Es distintivo en ellos lograr la reacción
de despertar con estímulos sonoros más o menos intensos.
En el estupor el paciente no responde y se despierta solo
con estímulos verbales o dolorosos repetidos y fuertes, tras
los cuales vuelve a sumirse en un sueño profundo. En el
coma, ningún estímulo despierta al sujeto; incluso la
estimulación dolorosa no provoca respuestas intencionadas
y pueden producir postura refleja de decorticación o
descerebraciones, se debe a una disfunción cerebral orgánica
difusa.
Definicion de coma
Máxima degradación del estado de conciencia.
Síndrome clínico caracterizado por una pérdida de las
funciones de la vida de relación y conservación de las de la
vida vegetativa, como expresión de una disfunción cerebral
aguda y grave.
Teasdale y Jennet definen el coma como la incapacidad
de obedecer órdenes, hablar y mantener los ojos abiertos.
Fisiopatología
La alerta se mantiene por el Sistema Reticular Activador
Ascendente (SRAA) localizado entre el tercio medio de la
protuberancia y la porción más alta del mesencéfalo. Este
sistema es una estructura polisináptica que se puede afectar
por procesos intrínsecos del tallo cerebral que lo destruyen,
por procesos extrínsecos que lo comprimen o desplacen y
por procesos metabólicos que lo alteran o inhiben.
Una lesión hemisférica produce coma directamente por
su volumen o de manera indirecta por compresión, isquemia
o hemorragia en el mesencéfalo y tálamo. Esta lesión por
crecimiento radial crea un cono de presión transtentorial y
comprimen el SRAA en la parte rostral del tronco encefálico.
La herniación, que ocurre cuando la lesión de tipo
compresivo provoca desviaciones del tejido cerebral a través
de la hendidura del tentorio, puede ser transtentorial o
central al producirse por masas medias o bilaterales
localizadas distalmente a la hendidura, y uncal o lateral por
lesiones unilaterales situadas cerca de esta que producen
herniación asimétrica.
* Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y
Emergencia. Máster en Educación. Profesora Asistente. Hospital Clínico Quirúrgico
Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos
** Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación. Diplomada en Cuidados
Intensivos. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia
Lima”, Cienfuegos
*** Especialista de I Grado en Medicina General Integral y de I Grado en Medicina
Interna. Profesor Instructor.Dirección Municipal de Salud, Rodas, Cienfuegos
Correspondencia a: Dra. Maribel Misas Menéndez. Ave. 56, No. 3908, e/ 39 y 41,
Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: maribel@gal.sld.cu

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