Przejdź do dokumentu

Układ pokarmowy - Rak jelita grubego

Katarzyna Moskal
Kurs

Pielęgniarstwo

881 Dokumenty
Studenci udostępnili 881 dokumentów w tym kursie
Rok akademicki: 2020/2021
Przesłane przez:
Anonimowy Student
Ten dokument został przesłany przez studenta, takiego jak Ty, który zażyczył sobie zachować anonimowość.
Uniwersytet Rzeszowski

Komentarze

Aby publikować komentarze, zaloguj się lub zarejestruj się.

Przejrzyj tekst

chomikuj/gregow 1

30. Rak jelita grubego

Występuje u osób powyżej 40. roku życia. Najwięcej zachorowań przypada na 8. dekadę życia. Rak okrężnicy jest nieco częstszy niż rak odbytnicy. Rak rozwija się z gruczolaka: Prawidłowa bł. śluzowaà gruczolakà rak jelita grubego

Histologicznie to gruczolakorak (adenocarcinoma) o umiejscowieniu w odbytnicy (60%), esicy (20%) i pozostałych miejscach j. grubego (20%)

Rokowanie jest mniej pomyślne im głębiej usadowiony jest rak ( w cm od linii skórno-śluzówkowej odbytu) – zob nizejà przerzuty

Zaawansowanie raka j. grubego określane jest wg klasyfikacji Dukesa: Ø Stadium A – rak w błonie śluzowej Ø Stadium B – nowotwór, nacieka i przekracza ścianę jelita do surowicówki lub tkanki tłuszczowej okołoodbytniczej Ø Stadium C - przerzuty w węzłach chłonnych Ø Stadium D - przerzuty odległe

Czynniki ryzyka:

Ø Czynniki genetyczne:

o predyspozycje genetyczne – rodzinna gruczolakowatość o Mutacje genów supresorowych (np. p53) - Prowadzą one do rozrostu nabłonka gruczołowego i powstania gruczolaka, a następnie do przemiany złośliwej (powstanie raka) w wyniku inaktywacji onkogenów o unieczynnienie genów naprawczych prowadzące do niekontrolowanego rozrostu komórek nabłonka

Ø Czynniki środowiskowe:

o Sposób odżywiania – nadwaga, dieta bogata mięso i tłuszcze zwierzęce, uboga w naturalne witaminy i wapń o Długotrwałe wrzodziejące zapalenie jelita grubego o Palenie papierosów o Brak wysiłku fizycznego o Powtarzające się zaparcia o Wiek

Ø Stany przedrakowe:

o Pojedyncze polipy gruczołowe jelita grubego. o Zespół Lyncha. o Zespół gruczolakowatej polipowatości rodzinnej. o Inne zespoły polipowatości - zespół Peutza-Jeghersa, zespół polipowatości młodzieńczej. o Choroby zapalne jelita grubego→ wrzodziejące zapalenie jelita grubego i choroba Leśniowskiego-Crohna.

Czynniki ochronne: ØWit C ØAspiryna (kw. Acetylosalicylowy)

Objawy:

Wczesne (alarmowe): Ø Zmiana rytmu wypróżnień >40 roku życia Ø Krew w stolcu ( najczęściej w raku odbytnicy)

Późne: Ø Chudnięcie, osłabienie, męczliwość Ø Gorączka Ø Objawy niedrożności w raku esicy i odbytnicy (objaw późny) Ø Przewlekła niedokrwistość Ø Bóle brzucha Ø Wyczuwalny guz (głównie w prawostronnym raku okrężnicy) Ø Wzdęcie brzucha Ø Brak łaknienia

Rozpoznanie Ø Na podstawie badania histologicznego wycinka pobranego podczas kolonoskopii.

chomikuj/gregow 2

Diagnostyka:

1. Badanie paclem (per rectum) 2. kolonoskopia 3. Rtg jamy brzusznej z kontrastem (pomocniczo)– wlew doodbytniczy 4. USG, TK – badania uzupełniające, w poszukiwaniu przerzutów, oceny wielkości guza i możliwości operacyjnych 5. badanie stężenia antygenu rakowopłodowego (CEA) w surowicy – znaczenie w obserwacji pooperacyjnej, nie nadaje się jako wczesny test diagnostyczny! 6. Wykrycie przerzutów raka okręzniczo-odbytniczego za pomocą radioaktywni znakowanego anty-CEA (immunoscyntygrafia)

Zalecane badania przesiewowe:

  • próba na krew utajoną w stolcu (od 45r.ż corocznie)
  • oglądanie okolicy odbytu
  • badanie per rectum
  • kolonoskopi (co 3lata), a w grupach zwiększonego ryzyka niezależnie od wieku
  1. Badania laboratoryjne: a. Zwiększone stężenie antygenu rakowo-płodowego (CEA) w surowicy. b. Niedokrwistość niedobarwliwa - zwłaszcza w raku kątnicy i wstępnicy. c. Dodatni wynik testu na obecność krwi utajonej w kale.

  2. Endoskopia a. Kolonoskopia - umożliwia wykrycie guza, pobranie wycinków i obejrzenie całego jelita w poszukiwaniu zmian synchronicznych

  3. Badania obrazowe oUSG jamy brzusznej oTomografia komputerowa (TK) oPrzydatna do wykrywania przerzutów do wątroby i węzłów chłonnych. oEndosonografia oRezonans magnetyczny oPozytronowa tomografia emisyjna - dobra metoda wykrywania wznowy raka odbytnicy lub okrężnicy.

Przerzuty Ø Drogą krwi – do wątroby i płuc, potem innych narządów Ø Drogą naczyń limfatycznych – okoliczne węzły chłonne ( przyaortalne, pachwinowe)

Leczenie Ø Radykalne – wycięcie guza z przyległymi węzłami chłonnymi Ø Paliatywne: o zespolenie omijające lub sztuczny odbyt –w raku okręznicy o Krio-, lasero-, elektroterapia – w raku prostnicy o Resekcja pojedynczego przerzutu w wątrobie czy płucach o Miejscowa chemioterapia

Klasyfikacja histologiczna raka jelita grubego wg WHO Ø Rak gruczołowy (adenocarcinoma). Ø Rak gruczołowy śluzotwórczy (adenocarcinoma mucinosum). Ø Rak sygnetokomórkowy (signet-ring cell carcinoma). Ø Rak drobnokomórkowy (carcinoma microcellulare). Ø Rak łuskowokomórkowy (squamous cell carcinoma). Ø Rak gruczołowo-łuskowy (adenosquamous carcinoma). Ø Rak rdzeniasty (medullary carcinoma). Ø Rak niezróżnicowany (carcinoma nondifferentiatum).

Klasyfikacja makroskopowa zaawansowanego raka jelita grubego Ø Polipowaty. Ø Owrzodziały i grzybiasty. Ø Owrzodziały i zwężający. Ø Rozlegle naciekający.

Czy ten dokument był pomocny?

Układ pokarmowy - Rak jelita grubego

Kurs: Pielęgniarstwo

881 Dokumenty
Studenci udostępnili 881 dokumentów w tym kursie
Czy ten dokument był pomocny?
www.chomikuj.pl/gregow 1
30. Rak jelita grubego
Występuje u osób powyżej 40. roku życia. Najwięcej zachorowań przypada na 8. dekadę życia. Rak okrężnicy jest nieco
częstszy niż rak odbytnicy. Rak rozwija się z gruczolaka:
Prawidłowa bł. śluzowa à gruczolak à rak jelita grubego
Histologicznie to gruczolakorak (adenocarcinoma) o umiejscowieniu w odbytnicy (60%), esicy (20%) i pozostałych miejscach
j. grubego (20%)
Rokowanie jest mniej pomyślne im głębiej usadowiony jest rak ( w cm od linii skórno-śluzówkowej odbytu) – zob nizej à
przerzuty
Zaawansowanie raka j. grubego określane jest wg klasyfikacji Dukesa:
ØStadium A – rak w błonie śluzowej
ØStadium B – nowotwór, nacieka i przekracza ścianę jelita do surowicówki lub tkanki tłuszczowej okołoodbytniczej
ØStadium C - przerzuty w węzłach chłonnych
ØStadium D - przerzuty odległe
Czynniki ryzyka:
ØCzynniki genetyczne:
opredyspozycje genetyczne – rodzinna gruczolakowatość
oMutacje genów supresorowych (np. p53) - Prowadzą one do rozrostu nabłonka gruczołowego i powstania
gruczolaka, a następnie do przemiany złośliwej (powstanie raka) w wyniku inaktywacji onkogenów
ounieczynnienie genów naprawczych prowadzące do niekontrolowanego rozrostu komórek nabłonka
ØCzynniki środowiskowe:
oSposób odżywiania – nadwaga, dieta bogata mięso i tłuszcze zwierzęce, uboga w naturalne witaminy i
wapń
ougotrwałe wrzodziejące zapalenie jelita grubego
oPalenie papierosów
oBrak wysiłku fizycznego
oPowtarzające się zaparcia
oWiek
ØStany przedrakowe:
oPojedyncze polipy gruczołowe jelita grubego.
oZespół Lyncha.
oZespół gruczolakowatej polipowatości rodzinnej.
oInne zespoły polipowatości - zespół Peutza-Jeghersa, zespół polipowatości młodzieńczej.
oChoroby zapalne jelita grubego wrzodziejące zapalenie jelita grubego i choroba Leśniowskiego-Crohna.
Czynniki ochronne:
ØWit C
ØAspiryna (kw. Acetylosalicylowy)
Objawy:
Wczesne (alarmowe):
ØZmiana rytmu wypróżnień >40 roku życia
ØKrew w stolcu ( najczęściej w raku odbytnicy)
źne:
ØChudnięcie, osłabienie, męczliwość
ØGorączka
ØObjawy niedrożności w raku esicy i odbytnicy (objaw późny)
ØPrzewlekła niedokrwistość
ØBóle brzucha
ØWyczuwalny guz (głównie w prawostronnym raku okrężnicy)
ØWzdęcie brzucha
ØBrak łaknienia
Rozpoznanie
ØNa podstawie badania histologicznego wycinka pobranego podczas kolonoskopii.