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ANTI- Hipertensivo Farmaco
Anatomia e Fisiologia Humana
Universidade Católica Dom Bosco
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ANTI-HIPERTENSIVOS
a elevação da PA é agravada por dislipidemia, obesidade, intolerância a glicose e diabetes; tem associação com morte súbita, AVE, IAM, IC, DRC;
fatores de risco para hipertensão arterial:
- Idade;
- sexo e etnia;
- ingestão de sal;
- ingestão de álcool;
- sedentarismo;
- fatores socioeconômicos;
- genética;
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
objetiva reduzir a morbidade e a mortalidade cardiovasculares; eficaz por via oral, bem tolerado e com posologia favorável;
deve se iniciar com a menor dose efetiva, e ir aumento gradativamente ou se associar a outra classe de hipotensor; -> precisa respeitar um período mínimo de 4 semanas para ajustar a dose ou fazer associação;
classes de anti-hipertensivos:
- diuréticos
- ação central: alfa-agonistas
- inibidores adrenérgicos
- vasodilatadores diretos
- inibidores da enzima conversora da angiotensina
- antagonistas dos canais de cálcio
- antagonistas do receptor da angiotensina II
todos são apropriados para monoterapia inicial, exceto os vasodilatadores; a escolha do agente se dá pelas alterações hemodinâmicas;
DIURÉTICOS
reduzem a RVP e a depleção da volemia; utilizados quando tem edema;
são divididos em tiazídicos, de alça e poupadores de potássio;
efeitos indesejáveis: dependem da dose -> tipopotassemia, hipomagnesemia e hiperuricemia; intolerância a glicose; aumento de níveis séricos de TG e disfunção sexual;
eficazes como monoterapia; efetividade comprovada;
preferência por diuréticos tiazídicos e similares; os de alça são reservados quando tem hipertensão associada ou em insuficiência renal em cardíaca;
TIAZÍDICOS
ação moderada; inibem o íon transportador de na+cl- no túbulo distal, aumentando a eliminação dessas moléculas, de k+ e de água; ex: hidrocloratiazida e clortalidona;
podem interagir com aines reduzindo seu efeito diurético e anti-hipertensivo; podem também interagir com antidiabéticos orais e insulina;
a colestiramina e colesterol (outros medicamentos anti- hipertensivos), aumentam seus efeitos;
hidroclorotiazida
utilização limitada, pois tem risco de hiperglicemia e possível desenvolvimento de diabetes;
gera desequilíbrio nas concentrações de potássio e diminuem a excreção de insulina;
em comparação com placebo ou beta bloqueadores, a queixa de impotência sexual em homens é maior; 12,5 a 50mh/dia;
nunca pode por na receita que vai usar 2x ao dia e sim o horário; quando coloca 2x ao dia o paciente toma no horário que ele quiser (errado);
DE ALÇA
mais potentes; indicados na insuficiência renal e insuficiência cardíaca congestiva;
inibem o co-transportador na+/k+/cl- na alça, aumentando a excreção de sódio, cloro e indiretamente de cálcio e magnésio, diminuindo a reabsorção de água no tubo coletor; -> diminuição da reabsorção de água e da resistência vascular renal e aumento do fluxo sanguíneo renal;
efeito adverso mais grave é a hipopotassemia severa, mas também pode ocorrer redução acentuada da pressão, levando a dificuldade de concentração e reação, sensação de pressão na cabeça e dor de cabeça, tonturas e sonolência, anormalidades do equilíbrio hidroeletrolítico e, em casos extremos, desidratação, hipovolemia e hemoconcentração;
renal: precisa chegar mais sangue no rim; vasoconstrição precisa ser revertida com o uso de diurético; além de vasoconstrição, tem acúmulo de líquido, então com o diurético de alça tem a depleção de muitos ions e consegue fazer com que diminuia a reabsorção de agua -> diminui volemia -> diminui dc -> diminui fc -> diminui resistência vascular periférica -> aumenta fluxo sanguíneo renal;
- furosemida: deve ser tomada de manhã, pois se o paciente toma qualquer diurético a noite prejudica o sono; por diminuir os níveis de potássio e magnésio, aumenta a sensibilidade do miocárdio, então não deve ser administrada com glicosídios cardíacos; 40 a 120mg/dia;
tanto a furosemida como a bumetanida não devem ser usadas com laxantes, pois aumentam a perda de potássio;
icc: acumulo de líquido do pulmão -> precisa reduzir edema pulmonar;
POUPADORES DE POTÁSSIO
pouco potentes; são uteis para prevenir a hipopotassemia quando associados as outras duas classes de diuréticos;
em pacientes com diminuição da função renal pode gerar hiperpotassemia;
inibem os canais condutores de sódio no túbulo coletor, bloqueando a troca de sódio por potássio e inibindo a reabsorção de na+ e diminuindo a excreção de k+; -> causa diminuição da reabsorção de água e da resistência vascular e o aumento do fluxo sanguíneo renal;
fármacos: espironolactona, amilorida e triantereno; não
devem ser usados em casos de insuficiência renal;
espironolactona: antagonista da aldosterona; pode causa ginecomastia e baixa potência sezual;25 a 100mg/dia; amilorida: pode causar cefaléia, náusea e hiperpotassemia; 5 a 10mg/dia; triantereno: cefaleia e hiperpotassemia; 100 a 300mg/dia;
BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS
existem 5 grupos de adrenoreceptores: alfa 1 e 2; beta 1,2,3; os fármacos antagonistas adrenérgicos podem diminuir ou inibi-los; são usados como coadjuvantes na hipertensão arterial.
BETA BLOQUEADORES:
mecanismo anti-hipertensivo envolve a diminuição inicial do DC, redução da secreção de renina e diminuição de catecolaminas nas sinapses nervosas;
inibem as respostas cronotrópicas (frequência, contração), inotrópicas (força de contração) e vasoconstritoras; diminuem a secreção de renina; podem ser beta-1, beta-2 e não seletivos;
receptores beta-1: fármacos: atenolol, metoprolol, bisoprolol; - aumento do DC; liberam renina nas células justaglomerulares;
receptores beta-2: fármacos: α-metilpropranolol e butoxamina; - aumenta a secreção de renina;
não seletivos: fármacos: propranolol, alprenolol, nadolol, pindolol, sotalol;
beta-bloqueador de terceira geração: fármacos: carvedilol, nevibolol; tem efeito vasodilatador porque bloqueia concomitantemente os receptores periféricos alfa-1 adrenérgicos, provocando vasodilatação;
carvedilol e nevibolol: têm impacto neutro ou até podem melhorar o metabolismo da glicose e lipídico; vasodilatação: carvedilol, pelo seu efeito de bloqueio concomitante do receptor alfa-1 adrenérgico; nebivolol, por aumentar a síntese e liberação de óxido nítrico no endotélio vascular; menor disfunção sexual, possivelmente em decorrência do efeito sobre a síntese de óxido nítrico endotelial;
betabloqueadores de 1ª e 2ª gerações podem acarretar também intolerância à glicose, induzir o aparecimento de novos casos de diabetes, hipertrigliceridemia com elevação do ldlcolesterol e redução da fração hdl- colesterol -> o impacto sobre o metabolismo da glicose é potencializado quando são utilizados em combinação com diuréticos;
o efeito sobre o metabolismo lipídico parece estar relacionado à dose e à seletividade, sendo de pequena monta com o uso de baixas doses de betabloqueadores cardiosseletivos; diferentemente, betabloqueadores de 3ª geração como o carvedilol e o nebivolol têm impacto neutro ou até podem melhorar o metabolismo da glicose e lipídico possivelmente em decorrência do efeito de vasodilatação com diminuição da resistência à insulina e melhora da captação de glicose pelos tecidos periféricos; estudos com o nebivolol também têm apontado para uma menor interferência na função sexual, possivelmente em decorrência do efeito sobre a síntese de óxido nítrico endotelial;
a suspensão brusca dos betabloqueadores pode provocar
hiperatividade simpática, com hipertensão rebote e/ou manifestações de isquemia miocárdica, sobretudo em hipertensos com pa prévia muito elevada;
devem ser utilizados com cautela em pacientes com doença vascular de extremidade. os betabloqueadores de 1ª e 2ª são formalmente contraindicados a pacientes com asma brônquica, doença pulmonar obstrutiva crônica (dpoc) e bloqueio atrioventricular de 2º e 3º graus;
AGENTES DE AÇÃO CENTRAL
ALFA- 2 AGONISTAS
monoterapia de eficácia discreta; agem no SNC reduzindo a atividade simpática; diminui a liberação de NE pré-sinaptica e a liberação de insulina;
fármacos: guanidina, metildopa, clonidina;
são pouco utilizados atualmente pela alta incidência de reações adversas, sendo elas: sedação, boca seca, desânimo e perda de concentração que são frequentes e mais intensos no início do tratamento;
- clonidina:
favorável em situações de hipertensão associada a síndrome das pernas inquietas, retirada de opioides e “flushes” da menopausa; não interferem na resistência periférica à insulina nem no perfil lipídico;
apresenta-se em forma de comprimidos 100mcg ou injetável (IM e EV) em 150mcg/ml em ampola de 1ml; em dose baixa atua como anti-hipertensivo e em dose alta como analgésico;
:metildopa •
age na transformação em alfa-metilnoradrenalina; reduz a pressão arterial por estimulr os receptores inibitórios alfa adrenérgicos centrais, falsa neurotransmissão e/ou redução da atividade da renina plasmática;
demonstrou reduzir a concentração tecidual de serotonina, dopamina, noradrenalina e adrenalina;
as reações adversas são decorrentes da ação central, podendo ser sonolência, sedação, boca seca, fadiga, hipotensão postural e disfunção erétil;
dose inicial é de 500mg/dia, sendo em adultos 250mg 2 a 3 vezes ao dia 48 horas, e a cada 2 dias aumento ou diminuição da dose. a dose máxima é de 3 g/dia; segura durante a gravidez, sem relatos de teratogenicidade, porém é excretada no leite;
essas ações, fisiologicamente atuam como uma defesa da pa, aumentando a rvp e a retenção de sódio e água 11. o feedback negativo dessa seqüência homeostática fisiológica ocorre quando, na presença de excesso de ;angiotensina ii, a liberação de renina é inibida
um diurético tiazídico, como a clortalidona ou indapamida, pode ser o primeiro medicamento administrado para tratar a hipertensão arterial; diuréticos fazem com que os vasos sanguíneos se alarguem (dilatem) e ajudam os rins a eliminar sódio e água, diminuindo o volume de líquido pelo corpo e reduzindo, assim, a pressão arterial;
diuréticos tiazídicos provocam a excreção de potássio na urina, portanto, às vezes, juntamente um diurético tiazídico, deve-se tomar suplementos de potássio ou um diurético que não provoque a perda de potássio ou que faça os níveis de potássio aumentarem (diurético
poupador de potássio); normalmente, diuréticos poupadores de potássio não são usados sozinhos, pois eles não controlam a pressão arterial como os diuréticos tiazídicos fazem; no entanto, o diurético poupador de potássio espironolactona é utilizado sozinho algumas vezes;
bloqueadores adrenérgicos incluem alfa-bloqueadores, beta-bloqueadores, alfa-beta-bloqueadores e bloqueadores adrenérgicos de ação periférica; esses medicamentos bloqueiam os efeitos da rede simpática; os alfa-agonistas de ação central reduzem a pressão arterial através de um mecanismo que lembra um pouco o dos bloqueadores adrenérgicos. ao estimular certos receptores no tronco cerebral, esses agonistas inibem os efeitos da rede simpática do sistema nervoso. esses medicamentos raramente são usados hoje em dia; os inibidores da enzima conversora de angiotensina (eca) reduzem a pressão arterial em parte através da dilatação das arteríolas; eles dilatam as arteríolas ao impedirem a formação de angiotensina ii, que faz com que as arteríolas se contraiam; especificamente, esses inibidores bloqueiam a ação da enzima de conversão da angiotensina, que converte a angiotensina i em angiotensina ii;
bloqueadores dos receptores da angiotensina ii (bras) reduzem a pressão arterial através de um mecanismo semelhante ao utilizado por inibidores da enzima conversora da angiotensina: eles bloqueiam diretamente a ação da angiotensina ii, que faz com que as arteríolas se contraiam; uma vez que o mecanismo é mais direto, os bloqueadores do receptor da angiotensina ii podem provocar menos efeitos colaterais;
bloqueadores dos canais de cálcio de ação curta não são usados para tratar a hipertensão arterial. os relatórios sugerem que as pessoas que utilizam bloqueadores dos canais de cálcio de ação curta podem ter um risco aumentado de morte por ataque cardíaco, porém, não há relatos de tais efeitos com o uso de bloqueadores dos
canais de cálcio de ação prolongada.
os vasodilatadores diretos dilatam os vasos sanguíneos através de outro mecanismo; agem diretamente nos vasos sanguíneos, independentemente do sistema nervoso autônomo; um medicamento desse tipo quase nunca é usado sozinho
- ele é adicionado como um segundo medicamento quando outro medicamento sozinho não reduz a pressão arterial suficientemente;
ANTI- Hipertensivo Farmaco
Disciplina: Anatomia e Fisiologia Humana
Universidade: Universidade Católica Dom Bosco
