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resumen de Inflamación fisiopatología

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Fisiopatologia (-)

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Universidad Nuestra Señora de La Paz

Año académico: 2022/2023

Listed bookFisiopatología general

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Universidad Nuestra Señora de La Paz

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Inflamación o flogosis

Es una respuesta vital del organismo ante una agresión biológica, física o química con respuesta de tipo celular, molecular, metabólica, nerviosa y endocrina.

Su objetivo es eliminar la agresión patógena y retirar los componentes hísticos lesionados en algunos casos la inflamación es nociva para el huésped ya que esta se hace crónica y daña el tejido. O también puede volverse un fenómeno de autoagresión.

Flogosis: Inflamación Patológica
Antiflogístico: Antinflamatorio
Flemón: Inflamación del Tejido conectivo

Clasificación según su duración

AGUDA: Reacción vascular, mayor cantidad de glóbulos blancos, acompañada de dolor, calor, rubor y rumor (corta duración).
SUB- AGUDA: Reacción exudativa por fibroblastos.
CRÓNICA: Reacción proliferativa, no exudativa, con predominio de linfocitos, células plasmáticas y proliferación de fibroblastos y granulomas (duración de más de 6 a 8 semanas)

Clasificación según el exudado

SEROSO: Bajo en proteínas, derivado del suero sanguíneo
FIBRINOSO: Mayor cantidad de proteínas plasmáticas, precipitación de fibrina
PURULENTO: Producción de pus por bacterias piógenas.
HEMORRAGICA: Por ruptura de vasos con extravasación eritrocitaria

Clasificación según el agente etiológico

STAPHILOCOCCUS AUREUS : Agente inflamatorio infeccioso con tropismo hacia la piel, endocardio
MENINGOCOCO : responsable de la meningitis purulenta, ataca también a las glándulas adrenales. (en niños produce retraso mental).
STREPTOCOCCUS: Se propaga entre los planos de disección como CELULITIS O FLEMÓN.
SALMONELLA: Causa de inflamación generalizada con ataque de retículo endotelial.
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS: Reacción granulomatosa.
INMUNOLÓGICA: Como el lupus eritematoso diseminado.

Clasificación según su localización

ÓRGANOS NOBLE: Como la endocarditis
ABSCESO: Colección de pus de un órgano con acúmulo de neutrófilos.
ÚLCERA: Solución de continuidad y excavación local por inflamación necrótica.
MEMBRANOSA : Membrana constituida por fibrina precipitada llamada también pseudomembranosa.
CATARRAL: Elaboración excesiva de mucina en mucosa (secreta MOCO).
TUBERCULOSA: En forma de granulomas

Signos de la inflamación aguda

DOLOR: Por aumento de hidrogeniones, de potasio y disminución del PH Y edema.
TUMOR: Se debe a él edema por mayor permeabilidad.
RUBOR: Por vasodilatación e hiperemia.
CALOR: Por vasodilatación que fomenta el aumento de flujo sanguíneo y metabolismo local.
IMPOTENCIA FUNCIONAL: Por el tumor y el dolor

Manifestaciones sistémicas

FIEBRE: La agresión celular por agentes exógenos y/o endógenos que fomentan la producción de interleucina 1, como consecuencia hay elevación de la temperatura.
LINFANGITIS: Por drenaje en el sistema linfático.
LINFADENITIS: Inflamación ganglionar con adenomegalias dolorosas. También puede haber ANOREXIA, ASTENIA y ADINAMIA.

Fases de la inflamación

INJURIA CITOLÓGICA O CONECTIVA : Con histólisis, proteólisis y tejido conectivo despolimerizado.
REACCIÓN VASCULAR: Vasoconstricción y vasodilatación inmediata por histamina y retardada por las cininas (PG 2 Y 3), C3a y C3a.
ESTASIS : Estancamiento o flujo disminuido que acompaña a la diapédesis.
PROLIFERACIÓN FIBROSA : Reparación, remoción de células muertas por linfocitos y fagocitosis celular

Mediadores químicos de la inflamación

CININA: Es un polipéptido, cuya estimulación produce vasodilatación, broncoconstricción, mayor permeabilidad local.
CITOQUINA: Glucoproteína que estimula la inmunidad innata y humoral. Estimulan la maduración, crecimiento y diferenciación de los progenitores mieloides
INTERFERÓN: Evita la réplica con viral.
FACTORES LEUCOTACTICOS O QUIMIOTÁCTICOS: Facilitan el movimiento unidireccional de leucocitos.
INTERLEUCINAS: Péptidos que favorecen la comunicación intracelular. Son las siguientes: 1) PLASMA: activación del factor de Hageman. Estimula cininas, coagulación y fibrinólisis. 2) CELULAR: células sebáceas y plaquetas secretan histamina y serotonina.

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Inflamación o flogosis

Es una respuesta vital del organismo ante una agresión biológica, física o

química con respuesta de tipo celular, molecular, metabólica, nerviosa y

endocrina.

Su objetivo es eliminar la agresión patógena y retirar los componentes

hísticos lesionados en algunos casos la inflamación es nociva para el

huésped ya que esta se hace crónica y daña el tejido. O también puede

volverse un fenómeno de autoagresión.

-Flogosis: Inflamación Patológica

-Antiflogístico: Antinflamatorio

-Flemón: Inflamación del Tejido conectivo

Clasificación según su duración

-AGUDA: Reacción vascular, mayor cantidad de glóbulos blancos,

acompañada de dolor, calor, rubor y rumor (corta duración).

-SUB- AGUDA: Reacción exudativa por fibroblastos.

-CRÓNICA: Reacción proliferativa, no exudativa, con predominio de

linfocitos, células plasmáticas y proliferación de fibroblastos y

granulomas (duración de más de 6 a 8 semanas)

Clasificación según el exudado

-SEROSO: Bajo en proteínas, derivado del suero sanguíneo

-FIBRINOSO: Mayor cantidad de proteínas plasmáticas, precipitación

de fibrina

-PURULENTO: Producción de pus por bacterias piógenas.

-HEMORRAGICA: Por ruptura de vasos con extravasación eritrocitaria

Clasificación según el agente etiológico

-STAPHILOCOCCUS AUREUS: Agente inflamatorio infeccioso con

tropismo hacia la piel, endocardio

-MENINGOCOCO: responsable de la meningitis purulenta, ataca

también a las glándulas adrenales. (en niños produce retraso mental).

-STREPTOCOCCUS: Se propaga entre los planos de disección como

CELULITIS O FLEMÓN.

-SALMONELLA: Causa de inflamación generalizada con ataque de

retículo endotelial.

-MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS: Reacción granulomatosa.

-INMUNOLÓGICA: Como el lupus eritematoso diseminado.

Clasificación según su localización

-ÓRGANOS NOBLE: Como la endocarditis

-ABSCESO: Colección de pus de un órgano con acúmulo de

neutrófilos.

-ÚLCERA: Solución de continuidad y excavación local por inflamación

necrótica.