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Virologie 2017 - Virale DNA-Replikation bei DNA-Viren
Einführung in die Biologie (130209)
Westfälische Wilhelms-Universität Münster
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Viren: 1 1 Gene (ab 2x 103 106 bp) Viren besitzen DNA oder RNA. Keine Antibiotikaresistenz, Vermehrung durch Montage Virale bei startet erst nach Genexpression der early genes, die die virale und Genexpression vorbereiten, regulieren und die induzieren (Ausnahme: Parvoviren). Erst nach der im Nukleus werden die late genes Viruskomponente hergestellt z. bei SV40 und Pandoraviren eine von erreichen und sind damit immer noch kleiner als aber bereits im Lichtmikroskop sichtbar. Ansonsten Elektronenmikroskopie: Negative stain (Schwermetallsalze), (3D, aber wenig Kontrast) Antigen ELISA: Hepat B, HIV, Norovirus (Capture AK Vir. Antigen 2 HIV, Hepatitis mit Indikator trifft auf virales Antigen) Titration. Plaque mit Inkubationszeit, Jedes Plaque 1 Infektionsereignis Stomatitis Virus (VSV): Virus HIV (Retrovirus): Reverse Transkriptase (Polymerase, p51), RNAase H Heterodimer 2 Rezeptorer (CD4 und CCR5 oder CXCR4), Protease Virusreifung. Obligatorische Integration (Provirus) Integrierte Persistente Phase: Deplention von CD8 HIV response erst in AIDS Phase. Chronisch progrediente Infektion! 2 Genomkopien Kapsid, Rezeptoren ER und Golgi ? RNA Viren im Cytoplasma, im Zellkern (Ausnahme: Grippe: Bunyaviren Splicing, Pockenviren: Replikation im Plasma, haben eigene Replikationsenzyme) Chronisch persistierend: HBV, HCV, Viruselimination, langand. Produktion v. Akut, selbstlimitierend: Influenza, Rotavirus (Grippe), Erst IgM, dann IgG Das Interferonsystem: (Angeborene Immunsystem) Fremde DNA Pattern.. Interferonaktivierende Gene Effektorphase , Viren haben meist Mechanismen entwickelt, um das Interferonsystem zu umgehen Latent persistent: Herpes (Pfeif. Warzen, i.d. keine Viruselimination, virusfreie Phasen Herpes: Lokale Infektion: Epithelzellen innervierende Neuronen, Reaktivierung durch Transport in Peripherie Varizella Zoster Virus: Windpocken, Reaktivierung: Lymphe, Neurone, Leber Lokale Infektion Disseminierte (generalisierte) Virulenz: Krankheit zu verursachen Ort der Infektion ist nicht immer Ort der Manifestation Es kommt nicht immer zur Manifestation Analoge Symptome durch untersch. Viren oder Verwandte Viren mit untersch. Erkrankungen Zumeist direkter Eingriff in die Regulation des Zellzyklus Induziert durch die (early) Genprodukte Rb Bremse: Schalterproteine des Zellzyklus: Retinoblastoprotein Tumorsuppressor der Eintritt in die reguliert, Phosphoryl. durch Cyclin D abh. Kinase, Protein Virale Proteine Rb aus Komplex m. E2f, E1A stabilisiert E2f, E7 induziert Degradation von Rb Virus bindet Rb, sodass dieses die Virusgenexpr, nicht hemmen kann u. vermehrt virale Proteine entstehen P53: Schalterprotein des Zellzyklus, mutierte Gen in menschl. Tumoren aller Tumore) oder unkontr. Eintritt in homotetramerer Transkr, reguliert arrest (geringe und Apoptose (irreparable Inaktivierung durch Papoavirus oder Adenovirus Transformation und produktive Replikation sich zumeist aus Zelle in bei abortiver Replikation, Integration ist selten, Z. episomale Persistenz des viralen Genoms (EBV, Papillomav.) Resistenzen und Impfungen Es gibt keine schnelle Resistenzentwicklung durch hohe Replikations und Mutationsrate Antivirale Potenz ist schwer zu testen fehlende in vivo Vermehrungssysteme Symptome erst nach der zu um zu reduzieren Polymeraseinhibitoren: Keine z. AZT Nukleosidanaloga z. Lamivudin gegen HBV 2x (Hemmung der Replikarion von Virale Thymidin Kinase kein Kettenabbruch Sofosbuvir: Hepatitis C, Fluor blockiert als Monophosphat, muss derivatisiert werden um in Leber aufgenom. nicht nukleosidisch: Efavirenz, Nevirapin, Etravirin: Bindung an Reverse Transkr. des aktiven Zentrums, Kein Einbau bei der Allosterische Hemmung d. Blockier. der Enzymblocker Proteaseinhibitoren: HIV, HCV, (SarsCoV, Picorna) Telaprevir, HIV: Ritonavir, Saquinavir, Indinavir Hepatitis C: Inhibitor, durch viralen Kofaktor (NS4A) aktiviert Polyprotein Spaltung d. angeb. Immunantwort (proteolyt. Spaltung von MAVS TRIF) Flache und exponierte Substratbindungstasche HIV: Proteaseinhibitoren binden an aktives Zentrum und blockieren vor Virusreifung Inhibitoren des Viruseintritts: Influenza HIV HIV: Maraviroc blockiert Bindung an Corezeptor CCR5, Enfurvitide blockiert Helix Formation Inhibitoren der Virusfreisetzung: Influenza, bindet an auf d. Wirtszelle, Neuraminidase spaltet und so die Viren von der Wirtszelle Oseltamivir verkleben Problem: Jede wirksame antivirale Therapie bewirkt Resistenzentwickl. z. Nevirapin (Mutter Wehen) Bei Nukleosidi. Inhibitoren ist Resistenzbarriere als bei Kombinationstherapie Antivirale Resistenz: Resistenzentwicklung korreliert mit viraler Replikation und meist in mehreren Schritten, Resistenzvarianten sind gegen jeden Inhibitor Kreuzresistenz und multiple Resistenz ist Resistzenzvarianten sind aller in Europa werden von resistenten Virusvarianten verursacht Passive Impfung Transfer von Aktive Impfung Transfer von Antigen Attenuierung: isolated pathogenic virus from a cultured in human cells monkey cells till mutations no longer grows well in monkey and human cells (z. Sabin Typ 3 gegen Polio) Schluckimpfung: Zwar bessere Immunantwort als aber Risiko da nur wenige Mutationen Attenuierung bestimmen Reversion zu Wildtyp
Virologie 2017 - Virale DNA-Replikation bei DNA-Viren
Kurs: Einführung in die Biologie (130209)
Universität: Westfälische Wilhelms-Universität Münster
