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Copia de EPOC Y ASMA - arti
Asignatura: Articulacion Basico Clinico Comunitaria 3
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Universidad: Universidad Nacional de Mar del Plata
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Fenotipo abotagado azul,
pícnico
cianótico
roncus que se movilizan con la
tos
Esputo purulento
hemoptisis
crepitaciones
sibilancias
espiración prolongada
infecciones respiratorias a
repetición
hipoxemia, hipercapnia
poliglobulia (EPO, GR)
dedos en palillo de tambor
acidosis respiratoria
VC pulmonar, HTP, IC der.
CLÍNICA:
hipertrofia e hiperplasia de las glándulas mucosas e hiperplasia de las cel
caliciformes desencadenando producción de moco y tos.
Metaplasia pavimentosa que predispone a la carcinogénesis (carcinoma
escamoso) y afecta la acción limpiadora mucociliar.
Aumenta la resistencia de la vía aérea
BRONQUITIS CRÓNICA: Tos+ expectoración min 3 meses de c/año por min
2 años consecutivos (sin otra causa que lo explique - descartar TBC)
Irritación crónica por tabaquismo e infecciones recurrentes producen:
INDICE DE REID : Relación entre el espesor se las glándulas submucosas y la
pared bronquial
Normal: 0.44 ± 0.09
Bronquitis Cronica: 0.52 ± 0.08
EPOC
EPOC
Normal y no específica (21%)
Aumento de la trama broncovascular
y engrosamiento de paredes
bronquiales manifestadas por
sombras "en riel de trenvia"
Silueta cardíaca radiopaca por
aumento de AD y VD.
Cardiomegalia. Ensanchamiento de
las arterias pulmonares (por la HTP
crónica)
RADIOGRAFIA DE TÓRAX:
Desencadenantes: infecciones por
virus y bacterias, contaminación
ambiental, cambios de temperatura
EVALUACIÓN: Sat O2, oximetría
de pulso, rx de tórax, excluir DD e
ICC), ECG, hemograma, EAB
arterial, test bioquímicos, esputo
BRONQUITIS CRÓNICA REAGUDIZADA:
Se exacerba, empeora los síntomas
basales (mayor disnea, esputo
purulento)
Obstrucción crónica al flujo aéreo, progresiva y poco o no reversible
CLASIFICACIÓN Y TTO:
LEVE: B2 acción corta
MODERADA: B2 acción corta,
ATB, corticoides
GRAVE: hospitalización, cursa
con insuf. respiratoria
ENFISEMA: Agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos,
distales al bronquiolo terminal, acompañado por destrucción de sus paredes y sin
fibrosis pulmonar.
Inflamación crónica mediados por macrófagos, PMN, LT CD8+, predisposición
genética y noxas. Se producen proteinasas y quimiocinas que atraen más cel
inflamatorias y dañan la matriz extracelular. El aumentos de elastasas que
degradan la elastina provocan la destrucción del tabique alveolar (que es donde se
encuentran los capilares y se produce el intercambio gaseoso. Se forman espacios
aéreos muertos, disminuye el parénquima pulmonar funcionante, hay
desequilibrio V/Q (ventilados pero no perfundidos)
CLASIFICACIÓN: Según la zona del
acino que afecte:
PARASEPTAL: distal del acino en contacto
con la pleura-lob superiores- neumotórax
PANACINAR: todo el lobulillo-lob inferior-
déficit de Alfa 1 antitripsina
CENTROACINAR: centro del acino, bronquiolo
resp
-lób sup- fumadores
soplador rosado
disnea
adelgazado
uso de músculos accesorios
tórax amplio (en tonel)
murmullo vesicular disminui.
Sat O2 disminuido
vibraciones vocales disminui.
excursiones del diafragma
disminuidas
cianosis en reposo
CLÍNICA:
Hiperinsuflados,
atrapamiento aereo,
Radiolúcidos (menor tejido
mayor aire)
Diámetro AP aumentado
Silueta cardiaca alargada (en
gota)
diafragma descendido
horizontalizacion de las
costillas
Borramiento de la trama
vascular
RADIOGRAFIA DE TORAX:
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