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Copia de EPOC Y ASMA - arti

arti
Asignatura

Articulacion Basico Clinico Comunitaria 3

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Año académico: 2020/2021
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Fenotipo

abotagado

azul,

pícnico cianótico roncus que se movilizan con latos Esputo purulento hemoptisis crepitaciones sibilancias espiración prolongada infecciones

respiratorias

a

repetición hipoxemia, hipercapnia poliglobulia (EPO, GR) dedos en palillo de tambor acidosis respiratoria VC pulmonar, HTP, IC der.

CLÍNICA:

hipertrofia e hiperplasia de las glándulas mucosas e hiperplasia de las celcaliciformes desencadenando producción de moco y tos. Metaplasia pavimentosa que predispone a la carcinogénesis (carcinomaescamoso) y afecta la acción limpiadora mucociliar. Aumenta la resistencia de la vía aérea

BRONQUITIS CRÓNICA

:

Tos+ expectoración min 3 meses de c/año por min

2 años consecutivos (sin otra causa que lo explique - descartar TBC) Irritación crónica por tabaquismo e infecciones recurrentes producen: INDICE DE REID

: Relación entre el espesor se las glándulas submucosas y la

pared bronquialNormal: 0 ± 0 Cronica: 0 ± 0.

EPOC EPOC

Normal y no específica (21%) Aumento de la trama broncovasculary

engrosamiento

de

paredes

bronquiales

manifestadas

por

sombras "en riel de trenvia" Silueta

cardíaca

radiopaca

por

aumento

de

AD

y

VD.

Cardiomegalia.

Ensanchamiento

de

las arterias pulmonares (por la HTPcrónica)

RADIOGRAFIA DE TÓRAX:

Desencadenantes: infecciones porvirus

y

bacterias,

contaminación

ambiental, cambios de temperatura EVALUACIÓN: Sat O2, oximetríade pulso, rx de tórax, excluir DD eICC),

ECG,

hemograma,

EAB

arterial, test bioquímicos, esputo

BRONQUITIS CRÓNICA REAGUDIZADA:

Se exacerba, empeora los síntomas

basales

(mayor

disnea,

esputo

purulento)

Obstrucción crónica al flujo aéreo, progresiva y poco o no reversible

CLASIFICACIÓN Y TTO:

LEVE: B2 acción corta MODERADA: B2 acción corta,ATB, corticoides GRAVE: hospitalización, cursacon insuf. respiratoria

E

NFISEMA:

Agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos,

distales al bronquiolo terminal, acompañado por destrucción de sus paredes y sinfibrosis pulmonar. Inflamación crónica mediados por macrófagos, PMN, LT CD8+, predisposicióngenética y noxas. Se producen proteinasas y quimiocinas que atraen más celinflamatorias y dañan la matriz extracelular. El aumentos de elastasas quedegradan la elastina provocan la destrucción del tabique alveolar (que es donde seencuentran los capilares y se produce el intercambio gaseoso. Se forman espaciosaéreos

muertos,

disminuye

el

parénquima

pulmonar

funcionante,

hay

desequilibrio V/Q (ventilados pero no perfundidos) CLASIFICACIÓN:

Según la zona del

acino que afecte: PARASEPTAL:

distal del acino en contacto

PANACINAR con la pleura-lob superiores- neumotórax

: todo el lobulillo-lob inferior-

CENTROACINAR: déficit de Alfa 1 antitripsina

centro del acino, bronquiolo

resp-lób sup- fumadores

soplador rosado disnea adelgazado uso de músculos accesorios tórax amplio (en tonel) murmullo vesicular disminui. Sat O2 disminuido vibraciones vocales disminui. excursiones

del

diafragma

disminuidas cianosis en reposo

CLÍNICA:

Hiperinsuflados,atrapamiento

aereo,

Radiolúcidos (menor tejidomayor aire) Diámetro AP aumentado Silueta cardiaca alargada (engota) diafragma descendido horizontalizacion

de

las

costillas Borramiento

de

la

trama

vascular

RADIOGRAFIA DE TORAX:

contaminación Exposición laboral: polvos, carbón, algodón Infecciones de las vías respiratorias: exacerba el EPOC Hiperreactividad bronquial: lesión-inflamaciónTabaquismo activo o pasivo

atmosférica

-

ambiental:

mayor

en

zonas

Genética: déficit de alfa 1 anti tripsinaurbanas

FACTORES DE RIESGO:

Hipotiroidismo Apnea del sueño Bronquiolitis obliterante TEP Neoplasias Fibrosis quística Bronquiectasias Contaminación o tóxico (neumoconiosis) Exposición a humo de leña IECAs Tuberculosis u otras patologías infecciosas como neumonia Asma Insuficiencia cardiaca congestiva

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Hiperinsuflación Obstrucción de las vía aéreas Disminución persistente del flujo respiratorio forzado

pulmonar:

hay

atrapamiento

de

aire

por

soporte alveolar (bronquitis)mucosos, hipertrofia del musc liso y fibrosis con perdida del En las vías aéreas pequeñas hay infiltrado mononuclear, taponesHay desquilibrio V/Q. Intercambio de gases: VEF1 (menor 25%) e hipoxemia crónica aereo espiratorio con vaciado lento e incompletomenos capaces de generar presiones inspiratorias. Limitación alCPT en etapas tardías. Las fibras musculares son mas cortas y sonaumento del volumen residual y el VR/CPT. También aumenta

Macroscopía: FISIOPATOLOGÍA:

pulmón voluminoso

Microscopia:

rotura de pared alveolar

broncodilatadores Abandono del tabaco, enseñanza y condicionamiento cardiovascular

beta2 de acción prolongada: formoterol y salmeterol agonistas beta acción corta: salbutamol anticolinérgicos de acción corta: bromuro de ipatropio

Cirugía de reducción de volumen en enfisema, trasplante pulmonar Vacuna: antineumocócica y contra influenza cada año. otros: mucolíticos, n-acetilcisteína, inhibidores de la fosdiesterasa ATB: en infecciónHTP o ICD oxigeno: en hipoxemia en reposo sat menor 88% o 90% con signos de teofilina corticoides parenterales corticoides inhalatorios

TRATAMIENTOS: 1) EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

FUNCION

PULMONAR:

ESPIROMETRIA

(no

revierte

con

6)CONCENTRAACION DE ALFA1 ANTITRIPSINA5) TC TORAX: ca, bronquiectasia4) RX TORAX: dx dif y dx3) SAT 02K+2) GASES EN SANGRE Y ACIDO BASE: PCO2, PO2, HCO3, pH, Na+, Cl-,broncodilatadores

CLASIFICACION DEL ASMA

Insuficienciadel tórax) Cuerpo extraño (sibilancias persistente en una zona especifica(con estridor localizado) Obstrucción de las vías resp altas por tumor o edema laríngeo

ventricular

izquierda

aguda

(sibilantes

con

Rinitis-sinusitis RGE (Dolor epigástrico, pirosis, regurgitación)tórax, infecciones a repetición) Neumopatías crónicas: fibrosis quística, bronquiectasias (rx Bronquitis viral o bacteriana (fiebre, disfagia, odinofagia) EPOC Disfunción de glotiscrepitantes en bases) - valvulopatías mitral

(carraspeo

faríngeo,

rinorrea

y

descarga

posterior)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

PICO FLUJO MONITOREO

mide

el

pico

máximo:espiratorio

3

establecermañana y tarde ydeterminaciones

su

semanasnormal durante 2 Asthma Control Test (ACT) Valoramos el grado de control con tablas o cuestionarios validados como el NIVEL DE CONTROL DEL ASMA

utilizado en asmáticos de 12 años o más. Es un
actividadtest de 5 preguntas evaluadas de 1 a 5 puntos c/u. Evalúa síntomas en
diaria,
disnea
y
despertares
nocturnos
por
asma,
uso
de
controlados) y 5 a 15 puntos (mal controlados).preguntas, 20 a 25 puntos (bien controlados), 16 a 19 puntos (parcialmenteEl cuestionario se evalúa sumando el resultado obtenido en cada una de laspaciente si siente que el asma esta controlado o noón de rescate (SABA) y una autoevaluación que realiza el propio
agonista β2 adrenérgico de acción prolongada; SABA: agonista β2 adrenérgico de acción corta. ARLT: antagonista de los receptores de los leucotrienos; GCI: glucocorticoide inhalado, LABA:

TRATAMIENTO

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Fenotipo abotagado azul,
pícnico
cianótico
roncus que se movilizan con la
tos
Esputo purulento
hemoptisis
crepitaciones
sibilancias
espiración prolongada
infecciones respiratorias a
repetición
hipoxemia, hipercapnia
poliglobulia (EPO, GR)
dedos en palillo de tambor
acidosis respiratoria
VC pulmonar, HTP, IC der.
CLÍNICA:
hipertrofia e hiperplasia de las glándulas mucosas e hiperplasia de las cel
caliciformes desencadenando producción de moco y tos.
Metaplasia pavimentosa que predispone a la carcinogénesis (carcinoma
escamoso) y afecta la acción limpiadora mucociliar.
Aumenta la resistencia de la vía aérea
BRONQUITIS CRÓNICA: Tos+ expectoración min 3 meses de c/año por min
2 años consecutivos (sin otra causa que lo explique - descartar TBC)
Irritación crónica por tabaquismo e infecciones recurrentes producen:
INDICE DE REID : Relación entre el espesor se las glándulas submucosas y la
pared bronquial
Normal: 0.44 ± 0.09
Bronquitis Cronica: 0.52 ± 0.08
EPOC
EPOC
Normal y no específica (21%)
Aumento de la trama broncovascular
y engrosamiento de paredes
bronquiales manifestadas por
sombras "en riel de trenvia"
Silueta cardíaca radiopaca por
aumento de AD y VD.
Cardiomegalia. Ensanchamiento de
las arterias pulmonares (por la HTP
crónica)
RADIOGRAFIA DE TÓRAX:
Desencadenantes: infecciones por
virus y bacterias, contaminación
ambiental, cambios de temperatura
EVALUACIÓN: Sat O2, oximetría
de pulso, rx de tórax, excluir DD e
ICC), ECG, hemograma, EAB
arterial, test bioquímicos, esputo
BRONQUITIS CRÓNICA REAGUDIZADA:
Se exacerba, empeora los síntomas
basales (mayor disnea, esputo
purulento)
Obstrucción crónica al flujo aéreo, progresiva y poco o no reversible
CLASIFICACIÓN Y TTO:
LEVE: B2 acción corta
MODERADA: B2 acción corta,
ATB, corticoides
GRAVE: hospitalización, cursa
con insuf. respiratoria
ENFISEMA: Agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos,
distales al bronquiolo terminal, acompañado por destrucción de sus paredes y sin
fibrosis pulmonar.
Inflamación crónica mediados por macrófagos, PMN, LT CD8+, predisposición
genética y noxas. Se producen proteinasas y quimiocinas que atraen más cel
inflamatorias y dañan la matriz extracelular. El aumentos de elastasas que
degradan la elastina provocan la destrucción del tabique alveolar (que es donde se
encuentran los capilares y se produce el intercambio gaseoso. Se forman espacios
aéreos muertos, disminuye el parénquima pulmonar funcionante, hay
desequilibrio V/Q (ventilados pero no perfundidos)
CLASIFICACIÓN: Según la zona del
acino que afecte:
PARASEPTAL: distal del acino en contacto
con la pleura-lob superiores- neumotórax
PANACINAR: todo el lobulillo-lob inferior-
déficit de Alfa 1 antitripsina
CENTROACINAR: centro del acino, bronquiolo
resp
-lób sup- fumadores
soplador rosado
disnea
adelgazado
uso de músculos accesorios
tórax amplio (en tonel)
murmullo vesicular disminui.
Sat O2 disminuido
vibraciones vocales disminui.
excursiones del diafragma
disminuidas
cianosis en reposo
CLÍNICA:
Hiperinsuflados,
atrapamiento aereo,
Radiolúcidos (menor tejido
mayor aire)
Diámetro AP aumentado
Silueta cardiaca alargada (en
gota)
diafragma descendido
horizontalizacion de las
costillas
Borramiento de la trama
vascular
RADIOGRAFIA DE TORAX: