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Acidosis MetabóLICA

Análisis gasométrico de acidosis metabólica

Materia

Nefrología

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Universidad

Universidad Vasco de Quiroga A.C.

Año académico: 2018/2019

Subido por:

Cesar Torres

Universidad Vasco de Quiroga A.C.

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Ácido Base bioquimica

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ACIDOSIS METABÓLICA

GENERALIDADES :

 Trastorno causado debido a la acumulación de ácidos no volátiles en el cuerpo resultado de la suma de protones o la perdida de bases.  Características:  Disminución de bicarbonato  principal buffer extracelular  Disminución del pH extracelular  Puede estar disminuido, bajo o normal en combinación con otros trastornos acido–base  Acidemia : activa los quimiorreceptores centrales y periféricos produciendo Hiperventilación  produce alcalosis respiratoria compensadora pero no normaliza el pH.  Formula de Winter : sirve para estimar paCO2 esperada en acidosis metabólica o Utilidad: saber si es un patrón compensado/mixto = Acidosis respiratoria + acidosis metabólica ”

 Complicaciones:  Disminuye la contractibilidad cardiaca  Bloquea la activación de receptores adrenérgicos  Inhibe la acción enzimática  Clasificación: 1 metabólica con anion GAP elevado 2 metabólica con anion GAP normal/ acidosis metabólica hiperclorémica.

BALANCE ACIDO–BASE:

 Para mantener el pH extracelular dentro de rangos normales, se elimina diariamente una cantidad de acido del cuerpo.  Ácidos volátiles:  El acido producido se obtienen del metabolismo de carbohidratos y grasas de la dieta el cual es oxidado en CO2 y agua.  CO2 es eliminado por medio de la respiración: PULMON  ácidos volátiles.

pCO2=(1 [HCO3])+8±

 Ácidos no volátiles / ácidos fijos:  Ácidos producidos por el metabolismo de aminoácidos (sulfato/fosfato)  Eliminados por el RIÑON: 40–50% de los ácidos fijos como acido titulable TA (H+) gracias a la amoniogenesis (NH3)  Riñón: excreta la producción diaria de ácidos fijos y reabsorbe HCO3 en el túbulo proximal mediante el intercambiador Na–H  Etiología de la acidosis metabólica se agrupa en 4 categorías: 1. Sobreproducción de ácidos fijos 2. Aumento de la perdida extrarenal de base 3. Disminución de la capacidad renal para eliminar iones hidrogeno: aumento H+ 4. Incapacidad del riñón para reabsorbe HCO3 filtrado: perdida HCO

ANION GAP AG:  Anion GAP: diferencia entre cationes (Na+) y la suma de aniones (Cl- + HCO3-)

 Es el resultado de la presencia de aniones no medibles: sulfato, fosfato, aniones orgánicos, ácidos proteicos débiles (Magnesio).  Anion GAP: 10 ± 2 mEq/L  Cualquier aumento de Anion GAP representa la acumulación de acido y la presencia de acidosis.  Albumina : reactante de fase aguda inverso  Utilidad: corregir los valores de anion GAP para determinar la presencia de acidosis metabólica enmascarada.  Por cada 1gr/dL de albumina disminuido se debe INCREMENTAR el anion GAP en 2 mEq/L  Albumina sérica: 4gr/dL

ANION GAP ACIDOSIS:

 Representa la acumulación de acidos no clorhídricos.

AG= Na+ – (Cl- + HCO 3 - )  8–12 mEq/L

AGc= AG+ 2 (4– albumina sérica )

 Acidosis láctica es definida como la presencia de lactato serico >5mmol/L  Clasificación : » Tipo A= hipoxica  hipoperfusión , hipotensión, anemia severa, intoxicación por CO » Tipo B= alteración de la fosforilación oxidativa o Medicamentos ( metformina) o Etanol o Zidovudina o Salicilatos o Propofol o Déficit de tiamina o DM o Leucemia / linfoma  efecto Warburg o insuficiencia hepática. » Tipo D= síndrome de intestino corto Se caracteriza por alteración de la conciencia, ataxia y nistagmus.  Cetoacidosis diabética:  Puede ser a presentación inicial de diabetes mellitus  Causa: déficit de insulina y aumento de hormonas contrareguladoras (glucagón, epinefrina y cortisol) lo cual produce que la célula sea incapaz de usar glucosa por lo cual debe oxidar ácidos grasos produciendo cetoacidos.  Dx: 1 >250-600 g/dl 2. Cetonemia: cetonas séricas positivas 3. Acidosis metabólica anion GAP: disminución pH, aumento AG, disminución de HCO

La intoxicación por salicilatos inicia como alcalosis respiratoria + coma pero progresa a acidosis metabólica ya que barre CO

 Tx: resucitación con fluidoterapia, administración de insulina y corrección del déficit de potasio.  Cetoacidosis alcohólica:  Se caracteriza por no presentar hiperglicemia y alcalosis respiratoria/metabólica  Presentación clásica: paciente con ingesta reciente de alcohol con mas de 24–48h de vomito sin tolerancia a la vía oral y dolor abdominal  Intoxicación por etilenglicol y metanol :



 Etilenglicol: compuesto de anticongelante  toxico >100ml  Metanol: toxico por consumo de >30 ml o por inhalación que se caracteriza por visión borrosa  Tratamiento: taiamina (etilenglicol) o ácido fólico (metanol)  Se caracteriza por no presentar Cetonemia  Diagnostico: calculo de GAP osmolar >10 mmol/L  dx de intoxicación

 La presencia de cristales de oxalato de Ca son patognomónicos de intoxicación por etilenglicol.  Intoxicación por Salicilatos:  Producen un patrón mixto que inicia como alcalosis respiratoria y progresa a acidosis metabólica ( acumulación de lactato y cetoacidos)  Cuadro clínico: taquipnea  Causa: concentración sérica de salicilatos >20–45 mg/dL con una concentración máxima de 4 a 6 horas post ingesta.

Cristales de oxalato de Ca

Ácido oxálico Glicina

Confusión, estupor, coma, depresión miocárdica, falla renal con dolor en flancos

Etilenglicol Glicoaldehido

Ácido glicólico y glioxilico

OH– deshidrogenasa Toxicidad del SNC y n. Óptico

Metanol Formaldehido Ácido Fórmico

GAP osmolar= osmolaridad sérica – osmolaridad efectiva

Osmolaridad efectiva= 2Na+ (Gluc/18)

o RTAI I: Distal  incapacidad excretar H+ e hipocalemia por el aumento de secreción de K junto con hipercalciuria o RTA II: Proximal  defecto en la reabsorción de HCO3: dx con una Fracción de excreción FeHCO3 >15% o RTA III: proximal + distal  defectos genéticos en la síntesis de anhidrasa carbónica o RTA IV: Hipoaldosteronismo : hipercalemia  déficit de aldosterona produce disminución de reabsorción distal de Na y por ende la secreción de H+

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ACIDOSIS METABÓLICA

GENERALIDADES:

Trastorno causado debido a la acumulación de ácidos no volátiles en el

cuerpo resultado de la suma de protones o la perdida de bases.

Características:

 Disminución de bicarbonato  principal buffer extracelular

Disminución del pH extracelular Puede estar disminuido, bajo o

normal en combinación con otros trastornos acido–base

Acidemia: activa los quimiorreceptores centrales y periféricos produciendo

Hiperventilación  produce alcalosis respiratoria compensadora pero no

normaliza el pH.

Formula de Winter : sirve para estimar paCO2 esperada en acidosis

metabólica

oUtilidad: saber si es un patrón compensado/mixto = Acidosis

respiratoria + acidosis metabólica ”

Complicaciones:

Disminuye la contractibilidad

cardiaca

Bloquea la activación de

receptores adrenérgicos

Inhibe la acción enzimática

Clasificación:

1. Acidosis metabólica con

anion GAP elevado

2. Acidosis metabólica con

anion GAP normal/ acidosis

metabólica hiperclorémica.

BALANCE ACIDO–BASE:

Para mantener el pH extracelular dentro de rangos normales, se elimina

diariamente una cantidad de acido del cuerpo.

Ácidos volátiles:

El acido producido se obtienen del metabolismo de carbohidratos y grasas

de la dieta el cual es oxidado en CO2 y agua.

CO2 es eliminado por medio de la respiración: PULMON  ácidos

volátiles.

pCO2=(1.5x [HCO3])+8±2