Saltar al documento

TEMA 3. Ttos necesidades físicas-convertido

Asignatura

Psicopatología (62012025)

975 Documentos
Los estudiantes compartieron 975 documentos en este curso
Universidad

UNED

Año académico: 2019/2020
Subido por:
0seguidores
33Subidos
33upvotes

Comentarios

Inicia sesión (Iniciar sesión) o regístrate (Registrarse) para publicar comentarios.

Vista previa del texto

Warning: TT: undefined function: 32 Warning: TT: undefined function: 32 PSICOPATOLOGÍA 1er CUATRIMESTRE (VOLUMEN I MANUAL PSICOPATOLOGÍA).

TEMA 3. TRASTORNOS ASOCIADOA A LAS NECESIDADES FÍSICAS. TRASTORNOS DEL

SUEÑO CAP 11 VOL. I

❖ Evolución histórica concepto SUEÑO. A. PERÍODO FILOSÓFICO: ANTIGÜEDAD hasta SIGLO XVII. > Hipótesis vascular (Alcmeón de Crotona) → sueño producido por incremento de sangre en las venas. > Hipótesis térmica (Empédocles) → sueño provocado por aumento de la temperatura corporal. > Hipócrates relaciona ambas hipótesis al considerar que el sueño era el resultado de fluctuaciones vasculares y térmicas. > Reformulación hipótesis de la ingesta, originaria de Aristóteles, por la monja Hildegart Von Bingen → El hombre tiene dos condiciones: vigilia y sueño y se nutre mediante alimento y descanso, respectivamente. B. PERÍODO PRECIENTIFICO: SIGLO XVIII-1929. Comienzan las explicaciones con base fisiológica. > Hipótesis de la fatiga: ˗ Se produce disminución de oxígeno en el cerebro, lo que termina provocando el sueño. ˗ La fatiga produce hinchazón en las neuronas, y esto provoca el sueño. > Segunda mitad siglo XIX, Griesinger fue el primero que considera el sueño como un fenómeno activo y no un estado pasivo. C. PERÍODO CIENTÍFICO: A PARTIR DE 1929. Gran número de hallazgos llevan a plantear teorías diversas. ˗ Aplicación del EEG al estudio del sueño (Loomis 1935). ˗ Hipótesis anatómicas (Bremer 1937 y Moruzzi 1949). ˗ Clasificación fases del sueño ( Dement y Kleitman 1957). ˗ Normas de registro polisomnográfico (Rechtschaff y Kales). ˗ Modelo donde se propone que el tiempo total y la estructura del sueño está determinado por cuatro dimensiones diferentes (Buela Casal): 1. ¿Cuándo duerme el sujeto? Tiempo circadiano u hora del día en el que está localizado. 2. ¿Cómo duerme? Factores intrínsecos al organismo (edad, patrones de sueño, estado fisiológico o necesidad de dormir). 3. ¿Qué hace para dormir? Conductas que facilitan o inhiben el sueño. 4. ¿Dónde duerme? Ambiente en el que el sujeto duerme.

❖ Necesidad normal de sueño. La cantidad necesaria de sueño para sentirse descansados depende de factores biológicos, conductuales y ambientales. - Duración sueño: ˗ Patrón largo: dormir más de 8h. ˗ Patrón corto: con menos de 8 h se sienten bien. - Calidad sueño: ˗ Buenos dormidores o patrón de sueño eficiente. ˗ Malos dormidores o patrón de sueño no eficiente (perturbaciones en el sueño de ondas lentas de FASE IV). - Hora del sueño: ˗ Matutinos o que madrugan. Tendencia a levantarse y acostarse temprano. Presentan mayor activación y tiempos de reacción más cortos a primera hora de la mañana. ˗ Vespertinos o que trasnochan. Tienden a levantarse y acostarse tarde. Presentan un adormecimiento mucho más lento, así mismo, presentan mayor activación y tiempos de reacción más cortos a última hora del día.

❖ Clasificación trastornos. Incluye 4 categorías:

❖ Principales trastornos del sueño. A. INSOMNIO. > Def. Reducción de la capacidad de dormir como consecuencia de factores psicológicos, biológicos y/o ambientales. Los criterios para la definición operativa del insomnio: ˗ Latencia del sueño superior a 30 minutos. ˗ Tiempo total de vigilia nocturna superior a 30 minutos. ˗ Tiempo total de sueño por la noche inferior a 6 horas y media. ˗ Somnolencia diurna y decremento del rendimiento. ˗ Síntomas que se presentan tres o más veces por semana. ˗ Duración de la sintomatología superior a un mes.

B. SÍNDROME DE APNEA DEL SUEÑO.

> Def. Alteración de la respiración caracterizada por una interrupción repetitiva y de duración de más de 10 segundos del flujo aéreo nasobucal, por una obstrucción de las vías aéreas superiores durante la fase MOR. > Epidemiología. - Predomina en sexo masculino (9:1).

  • Aumenta con la edad. > Tipos. a) Obstructiva o de las vías respiratorias superiores (90% casos): parada del flujo aéreo, a pesar del esfuerzo respiratorio persistente. b) Central: cese del flujo nasobucal acompañado de falta de movimientos respiratorios de los músculos torácicos y abdominales a consecuencia de la pérdida del esfuerzo respiratorio (característica en pacientes con patología cerebral grave). c) Mixta: empieza como una apnea central y termina como una apnea obstructiva. > Sintomatología clínica.

Para hacer el diagnóstico del SAOS se utiliza el índice de apnea del sueño, que es la suma de las apneas (obstrucción total de las vías aéreas superiores) y de las hipoapneas (obstrucción parcial) por hora de sueño. Un índice de apneas superior a 10 significa que el paciente presenta SAOS.

Se caracteriza por la relación entre los cambios en las fases y estados del sueño y el patrón de respiración:

▪ Fase I: la amplitud respiratoria disminuye hasta llegar a una parada respiratoria completa. ▪ La recuperación de la respiración está acompañada por un retorno hacia una fase previa del sueño. ▪ El despertar produce una liberación de la obstrucción de las vías aéreas y conduce a una ventilación normal o hiperventilación (el sujeto vuelve a dormirse). ▪ Esta secuencia de eventos (fase de sueño-apnea-activación-respiración) se repite de una manera estereotipada durante toda la noche. ▪ El incremento de la activación que termina con cada episodio apneico provoca una severa fragmentación del sueño, limitándose este a las fases I y II puesto que las fases III y IV no aparecen o están reducidas. ▪ Sueño MOR también aparece reducido y fragmentado y es poco reparador.

La falta de entrada de oxígeno y de eliminación de CO 2 durante la apnea, provoca diferentes grados de hipoxemia (oxígeno bajo) e hipercapnia (exceso de dióxido de carbono), afectando así a las variables hemodinámicas (flujo sanguíneo y presión intracraneal).

El flujo durante el sueño disminuye más que en sujetos normales, dándose una respuesta cardiovascular anómala e hipertensión intracraneal en algunos casos.

> Síntomas. o Diurnos: ˗ Excesiva somnolencia diurna. ˗ Decremento rendimiento intelectual, deterioro de la memoria. ˗ Irritabilidad o depresión. ˗ En algunos casos: dolor de cabeza y pérdida de audición. o Nocturnos: ˗ Roncar. ˗ Somniloquio. ˗ Poliuria nocturna (más orina). ˗ Factores agravantes: peso corporal.

C. NARCOLEPSIA.

> Def. Síndrome integrado por cuatro síntomas (tétrada narcoléptica –solo 1:10 tiene la tétrada). 1. Somnolencia diurna excesiva (más frecuente). Periodos cortos de sueño diurno que se pueden prevenir mediante un esfuerzo voluntario. Duración entre 10’-15’. 2. Catalepsia (total/parcial): una vez establecido el ataque de sueño, se produce pérdida de tono muscular, permaneciendo el paciente consciente. 3. Parálisis del sueño: tiene lugar al dormirse o despertar. El sujeto experimenta la sensación de no poder mover ningún músculo. Duración variable que termina con un movimiento vigoroso de los ojos o al ser tocado. 4. Alucinaciones hipnagógicas.

> Epidemiología. ˗ Comienza en la adolescencia con la aparición de la hipersomnolencia, surgiendo años después el resto de los síntomas. ˗ Conforme se incrementa la edad, los pacientes disminuyen eficiencia del sueño nocturno y se incrementa la somnolencia diurna.

> Característica del sueño nocturno en paciente narcoléptico. ˗ Sueño MOR latencia inferior a 20 minutos (el sueño se inicia en fase MOR). ˗ Incremento de fase I. ˗ Disminución de fase III y IV. ˗ Incremento del número de despertares durante la noche. ˗ Fragmentación de periodos MOR. ˗ Movimientos periódicos durante el sueño. ˗ Patrón polifásico de sueño-vigilia: la vigilia diurna es interrumpida por ataques de sueños irresistibles y por la noche el sueño es interrumpido.

E. SINDROME DE PICKWICK. Toma su nombre de Dickens ‘’los papeles póstumos del Club de Pickwick’. > Síntomas (las alteraciones pueden ser reversibles si adelgazan). La hipoventilación altera la sensibilidad de los quimiorreceptores, provocando abstenía y somnolencia y seguidamente hipertensión y alteraciones vasculares. ˗ Obesidad. ˗ Somnolencia. ˗ Hipoventilación (capacidad pulmonar disminuida) y ventilación desigual. ˗ Eritrocitosis (aumento glóbulos rojos).

A veces se confunde con la apnea del sueño, para diferenciar, CHIANG propone:

˗ Síndrome de Pickwick: pacientes muy obsesos, somnolientos, hipoventilados y con pulmones y cambios de fuerza respiratoria normales. ˗ Apnea: pacientes obesos que frecuentemente dejan de respirar durante el sueño como resultado de una obstrucción en las vías respiratorias superiores.

F. TRASTORNOS ASOCIADOS AL SUEÑO MOR.

> Def. Movimientos vigorosos o violentos durante el sueño MOR, que suelen representar escenificaciones de los sueños propios de esta fase. > Síntomas: ˗ Se producen una vez por semana, a veces varios en la misma noche. ˗ En vez de atonía muscular, presentan un incremento del tono muscular, con movimientos corporales y conductas complejas (no confundir con sonambulismo, por ejemplo). ˗ Aunque la alternancia del sueño MOR y NMOR suele ser normal, se observa con frecuencia un incremento del sueño de ondas lentas.

G. TRASTORNOS DEL SUEÑO EN LA INFANCIA.

➢ PESADILLAS.

˗ Sueño con ansiedad durante el sueño MOR o paradójico y que pueden despertar al niño. Van acompañadas siempre de ansiedad, aunque no tiene por qué producirse una activación autonómica (si se produce, es moderada). ˗ Suele ir acompañada de una reacción motora brusca que puede provocar el despertar y el recuerdo de haber soñado con una amenaza, desapareciendo la ansiedad. ˗ Si se presentan de una forma recurrente puede conducir a una fobia al sueño o provocar interrupciones repetidas del sueño paradójico. ˗ No se conoce con certeza su origen, pero pueden estar relacionadas con ansiedad y preocupación.

➢ TERRORES NOCTURNOS.

˗ Suelen producirse en el primer tercio de la noche, en las fases III o IV de sueño. ˗ El niño está durmiendo de forma calmada, pero de repente, se sienta bruscamente en la cama gritando intensamente (activación autonómica intensa). ˗ Ansiedad muy intensa: sudoración, piloerección y taquicardia. Se puede producir hasta fiebre ˗ Gestos descoordinados y rápidos. ˗ Fijación de la mirada en algún punto. ˗ Al despertar, no se acuerdan del episodio. ˗ Podría tener base hereditaria, aunque la tensión emocional y la fatiga parecen incrementar la aparición de terrores nocturnos. Los antidepresivos pueden también provocarlos. ˗ Estado anómalo de la consciente donde se combinan aspectos del sueño de ondas lentas, del sueño paradójico y de la vigilia.

➢ SONAMBULISMO.

˗ Comportamientos complejos durante el sueño de ondas lentas (primer tercio de la noche), desde un minuto a media hora y con varios episodios por semana. ˗ Disociación entre el comportamiento motor y la consciencia (se pasa de la fase III y IV a la I y II bruscamente, produciéndose superficialización del sueño). También se puede producir por un mal funcionamiento de los mecanismos de activación del sueño paradójico, provocando despertar atípico (o mayor movimiento durante el sueño de ondas lentas, aunque no se despierten). ˗ Movimientos corporales que pueden llevar al sujeto a sentarse en la cama de una forma brusca e incluso levantarse y comenzar a deambular e incluso realizar tareas simples (vestirse, higiene personal, comer...). ˗ Mantiene los ojos abiertos y fijos, siendo capaz de inspeccionar el ambiente y evitar algunos objetos ˗ Falta de responsividad al medio ambiente, siendo infructuoso por tanto llamarle la atención o despertarle. ˗ Ocasionalmente el sujeto puede hablar, aunque su articulación es muy pobre, limitándose a una simple murmuración (a veces sí va asociado al somniloquio).

➢ SOMNILOQUIO. ˗ Emisión de sonidos con significado psicológico durante el sueño. ˗ Durante sueño paradójico: discurso elaborado y afectivo. ˗ Durante fases de sueño de ondas lentas: discurso pobre. ˗ Si se mantiene hasta la edad adulta podría estar asociado a ansiedad.

TEMA 3. TRASTORNOS ASOCIADOA A LAS NECESIDADES FÍSICAS. TRASTORNOS DE LA

CONDUCTA ALIMENTARIA CAP 15 VOL. I

❖ Introducción. DSM III y su revisión DSM-III-R clasificaban los trastornos de la conducta alimentaria a problemas de alimentación en la primera infancia. Actualmente son trastornos alimentarios aquellas alteraciones en las que la conducta alimentaria está alterada como consecuencia de los dramáticos intentos que los pacientes hacen por controlar su peso y su cuerpo, por lo que DSM-IV los elimina de la categoría de la infancia. Anorexia, bulimia y obesidad están relacionadas, pues no es extraño que estas condiciones se alteren en la misma persona a lo largo de distintos periodos. Su incidencia ha aumentado debido a la sobrevaloración de la delgadez, asociada al control y al cambio de roles de la mujer (factores socioculturales), siendo el colectivo más afectado.

❖ Anorexia Nerviosa. > Def. ANOREXIA. Falta de apetito. > Def. ANOREXIA NERVIOSA. Persona que se comporta como un organismo hambriento (tiene apetito y piensa en comida –principalmente en alimentos idóneos que no le hagan engordar) pero NO COME, asociándose a un deseo de seguir adelgazando o de no engordar.

> Características: ˗ Distorsión en la percepción de la imagen corporal sin que la persona reconozca el progreso de su delgadez. ˗ Percepción distorsionada de los estímulos propioceptivos. ˗ Sentimiento general de ineficacia personal.

> Epidemiología: ˗ Afecta fundamentalmente a mujeres (95%). ˗ Empieza entre los 10 y los 30 años ˗ En la población general es menos del 1%, pero los países desarrollados se ven más afectados. ˗ Desplazamiento hacia las clases más bajas y en ciertos colectivos o profesiones.

> Características clínicas. ˗ Rechazo a mantener el peso por encima del valor mínimo normal para su edad y talla. ˗ Establecen un peso de referencia y adelgazan un poco más para prevenir, presentando terror ante la gordura. ˗ Inicio a raíz de recibir alguna crítica en relación a su peso. ˗ Restricción de ingesta (calidad y cantidad). ˗ Se meten de lleno en el mundo de la dietética, convirtiéndose en expertas. ˗ Lograda la pérdida de peso, siguen reduciendo la cantidad de caloría que ingieren por día.

˗ Aparecen rituales alimentarios peculiares. ˗ Si tienen hambre mitigan sus efectos (beber agua, laxantes, vomitar). ˗ Actividad física exagerada. ˗ Distorsión de la imagen corporal tanto de forma perceptiva (se ven gordas y sin progresos) como expresión de insatisfacción por su imagen corporal. ˗ Importancia del propio cuerpo como definición de su valía como persona. ˗ Graves consecuencias físicas (amenorrea, retraso de desarrollo sexual). ˗ Falta de conciencia de la enfermedad.

> Criterios diagnósticos (DSM IV). A. Amenorrea (durante 3 ciclos). Solo presenta menarquia con tratamiento hormonal. B. Miedo intenso a ganar peso o volverse obseso (a pesar de estar bajo el peso normal). C. Alteración perceptual de su imagen corporal y falta de conciencia de la enfermedad. D. Especificar el TIPO durante el episodio de A.: o Restrictivo: no atracones, sino utilización de laxantes o vómitos. o Compulsivo/purgativo: atracones + purgas.

> Subtipos.

ANORÉXICA RESTRICTIVA VOMITADORA/BULÍMICA Pérdida ˗ Dieta ˗ Ejercicio

˗ Atracones + vómitos ˗ Laxantes Características ˗ Perfeccionismo ˗ Rigidez ˗ Hiperresponsabilidad ˗ Sentimientos ineficacia

˗ Sobrepeso premórbido ˗ Historia familiar obesidad ˗ Impulsividad ˗ Sentimiento distímico (depresión) ˗ Labilidad emocional ˗ Conductas adictivas

> Comorbilidad (resto de trastornos). - Sintomatología afectiva: ˗ Presente desde las primeras fases del trastorno. ˗ Ánimo ansioso-irritable que se transforma en disforia (depresión). Aunque no parece que la AN derive de la depresión, aunque al depresión pueda predisponer o agravar a la A. - La sintomatología obsesiva: ˗ Muchas pacientes han sido diagnosticadas de TOC. Cuando el peso se restaura, algunas características obsesivas relacionadas con la personalidad siguen permaneciendo, pero otros TOC’s desaparecen. ˗ Diversos trastornos de personalidad: histriónico, antisocial o límite. - Anoréxicas del subtipo bulímico y las bulímicas tienen mayores niveles de psicopatología: depresión, irritabilidad, ansiedad y conducta antisocial (abuso de sustancias y robos) en comparación a las de subtipo restrictivo.

> Etiopatogenia. Perspectiva multidimensional, trastorno como el producto final de un conjunto de fuerzas que interactúan como factores predisponentes, desencadenantes y perpetuantes.

PREDISPONENTES PRECIPITANTES PERPETUANTES

  • Factores genéticos

  • Edad (13-20)

  • Sexo femenino

  • Trastorno afectivo

  • Introversión

  • Inestabilidad

  • Obesidad/obesidad materna

  • Nivel social medio/alto

  • Valores éticos dominantes

  • Familiares con: ˗ Trastorno afectivo ˗ Trastorno de ingesta ˗ Adicciones

  • Cambio corporal

  • Críticas sobre el cuerpo

  • Enfermedad adelgazante

  • Separación y pérdidas

  • Contacto sexual

  • Traumatismo desconfigurador

  • Incremento actividad física

  • Acontecimientos vitales

  • Inanición

  • Interacción familiar

  • Asilamiento social

  • Cognición anoréxica

  • Actividad física excesiva

  • Yatrogenia (alteración negativa del estado del paciente por culpa médica).

❖ Bulimia Nerviosa. > Def. BULIMINA. Hambre desmesurada. Episodios caracterizados por una necesidad imperiosa irrefrenable de ingerir grandes cantidades de comida, generalmente de elevado contenido calórico y sin satisfacción, invadida posteriormente por sentimientos de autorrepulsa y culpa, necesitando mitigar los efectos a través del vómito inducido o uso de laxantes.

Las bulímicas son NORMOPESO, ocultan los síntomas y por eso es más difícil de detectar.

> Características bulimia: ˗ Pérdida control ante los episodios de ingesta y vómito posterior. ˗ Control del peso corporal. ˗ Preocupación por la figura.

> Características (anorexia, para comparar): ˗ Distorsión en la percepción de la imagen corporal sin que la persona reconozca el progreso de su delgadez. ˗ Percepción distorsionada de los estímulos propioceptivos. ˗ Sentimiento general de ineficacia personal.

> Características clínicas: ˗ Pérdida control ante los episodios de ingesta y vómito posterior, con la impotencia que conlleva. Algunas lo comparan con una adicción. ˗ Preocupación por la figura. ˗ Selección del alimento en función de la facilidad de su ingesta y posterior regurgitación. ˗ Atracón subjetivo: puede ser por un solo alimento prohibido o por haber comido mucho. Se han establecido varios criterios para considerarlo atracón: o Cantidad de comida. o Sensación pérdida control. o Llevados en secreto. ˗ Los atracones se precipitan por estado deprimido, aburrido o emoción eufórica o al haber transgredido una regla dietética. ˗ Los periodos de atracones pueden alternarse con episodios de ingesta normal o también con ayunos y dietas. ˗ La idea de mantener el peso ideal está SOBREVALORADA, pero no es OBSESIVA.

> Criterios diagnósticos (DSM IV). A. Presencia atracones: pérdida de control e ingesta en poco tiempo (2h). B. Búsqueda compensatoria a través del vómito o laxantes, o dieta y deporte restrictivo (dos veces por semana en el periodo de 3 mes). C. Ritual como control de peso. D. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de la anorexia nerviosa. E. Especificar el TIPO durante el episodio de B.: o Purgativo: uso de laxantes o inducción al vómito. Acarrea más problemas. o No purgativo: dieta y ejercicio.

> Comorbilidad (resto de trastornos). - Sintomatología afectiva: ˗ Depresión. Desaparece a medida que la conducta de comer se normaliza. ˗ Ideas suicidas. ˗ Conductas adictivas y control de impulsos.

> Complicaciones físicas. ˗ Signo de Russell → callosidad en el dorso de la mano debido al choque de los dientes al inducirse el vómito. ˗ Problemas relacionados con el aparato digestivo. ˗ Eliminación del esmalte de dientes. ˗ Desequilibrio electrolítico. ˗ Estreñimiento debido a los laxantes.

❖ Obesidad. > Def. Excesiva acumulación de tejido adiposo (>35% en mujeres y >30% en hombres). > Medidas (parámetros objetivos para conocer la cantidad de grasa corporal): - Peso ideal. Comparando peso del individuo con el peso ideal según tablas (edad y talla). A partir del 20% (incluido) riesgo para la salud, aunque no se mide la grasa.

  • Técnica del pliegue cutáneo.
  • IMC. Peso (en kg) partido de la altura al cuadrado (en metros). Menos de 18% bajo peso (riego) y más del 30% (sobrepeso).

> Epidemiología: ˗ Afecta más a mujeres. ˗ Clase baja. ˗ Occidente.

> Tipos: 1) Simple o por cebamiento (99%). Por comer más calorías de las que se queman. o Hipertrófica. Comienza en la edad adulta y hay aumento del tamaño de adipocitos. “Si como mucho me pongo grande (tamaño)”. o Hiperplásica. Empieza en la infancia y tiene MAYOR NÚMERO y TAMAÑO de adipocitos. Se cree que el número es irreversible y existen dos periodos críticos de proliferación celular: el segundo año de vida y primera adolescencia (mujeres).

  1. Secundaria (1%). A consecuencia de alguna enfermedad.

> Complicaciones físicas. La obesidad complica y causas otras enfermedades. ˗ Obesidad androide (parte superior). Diabetes y cardiovasculares. ˗ Obesidad ginoide (parte inferior). Menores riesgos.

> Implicaciones psicológicas. No hay personalidad obesa, ni los obesos por ser obsesos presentan mayor trastorno, pero la obesidad sí acarrea perturbaciones psicológicas en estas personas (baja autoestima y pobre concepto de sí mismos). Relación obesidad-psicopatología se detecta en tres niveles: 1) Etiología psicógena. Comer por reacciones emocionales. Bruch distingue dos tipos de obesidad psicógena: ▪ Del desarrollo (problemas para diferencia el hambre de tensiones emocionales). ▪ Obesidad reactiva (debido a sucesos traumáticos o estresantes para estabilizar las emociones y reducir la ansiedad). De aquí deriva el “trastorno por atracón”. 2) Alteraciones psicopatológicas reactivas cuya intensidad no es proporcional a la gravedad de la obesidad. 3) Reacciones distímicas.

> Etiología. Multicausa: factores fisiológicos y culturales. - Factor hereditario, así como de los hábitos alimenticios en cada familia. Siendo los más influyentes: baja tasa metabólica basal y elevado número de adipocitos. - Teoría del punto crítico. El peso corporal o más correctamente los depósitos grasos, están regulados a un nivel determinado en cada persona; cualquier intento por modificarlos hará que el cuerpo se regule en la búsqueda de este equilibrio original. Un punto crítico alto favorece la obesidad.

❖ Teorías explicativas Trastornos alimentarios. Tres líneas teóricas: 1) Hipótesis de la externalidad: relaciona el patrón de ingesta excesiva con los indicios externos de comida, agravado por un déficit en la percepción de los indicios internos de hambre y saciedad. 2) Hipótesis de la activación emocional: de raíces dinámicas, que acentúa la importancia de los factores emocionales como desencadenantes de la conducta de comer. 3) Teoría de la restricción (para validar las dos anteriores y superar sus deficiencias). Las teorías anteriores partían de que, de una característica física (peso) se deriva la conducta (como más o menos), pero esta teoría parte de que los obesos hacen dietas con frecuencia, quitando el foco en el peso y poniéndolo en el concepto de restricción de ingesta. - Def. Restricción. Intención que tiene el individuo de restringir voluntariamente su ingesta, con el fin de mantener o conseguir el peso ideal. - Escala: restrictivos (controlando el peso) y no restrictivos. - Restrictivos, pueden tener éxito en la dieta, pero frente a los “desinhibidores del comer restrictivos” pierden el control y comen en exceso. - El restrictivo que rompa o crea romper su restricción empezará a comer de manera incontrolada. - La restricción se puede evaluar con la escala RS en base a dos factores: fluctuación en el peso e implicación con la dieta. - El comienzo de la B. comienza con la restricción de alimentos, solo que no se sabe cuándo se desarrolla la B. y cuando no. * Las personas que se ven en la necesidad de hacer dieta están entrando en la población de alto riesgo.

> Trastornos alimenticios: similitudes y diferencias. TÓPICO OBESIDAD ATRACÓN ANOREXIA BULIMIA Peso 30% hombres 35% mujeres

Normopeso Menos 18% Normopeso

Método control peso Dieta Dieta No comer Purgantes Atracón Ocasional Sí Episódico Sí Relación estado ánimo/atracones Sí Sí Sí Sí Distorsión imagen corporal No No Sí Sí Alimentos prohibidos Durante atracón Evitados Durante atracón si hay purga Ansiedad tras comer No No Sí Sí Psicopatología secundaria Normal-moderada Moderada Grave Moderada-grave

¿Ha sido útil este documento?

TEMA 3. Ttos necesidades físicas-convertido

Asignatura: Psicopatología (62012025)

975 Documentos
Los estudiantes compartieron 975 documentos en este curso

Universidad: UNED

¿Ha sido útil este documento?
PSICOPATOLOGÍA 1er CUATRIMESTRE (VOLUMEN I MANUAL PSICOPATOLOGÍA).
TEMA 3. TRASTORNOS ASOCIADOA A LAS NECESIDADES FÍSICAS. TRASTORNOS DEL
SUEÑO CAP 11 VOL. I
Evolución histórica concepto SUEÑO.
A. PERÍODO FILOSÓFICO: ANTIGÜEDAD hasta SIGLO XVII.
> Hipótesis vascular (Alcmeón de Crotona) sueño producido por incremento de
sangre en las venas.
> Hipótesis térmica (Empédocles) sueño provocado por aumento de la temperatura
corporal.
> Hipócrates relaciona ambas hipótesis al considerar que el sueño era el resultado de
fluctuaciones vasculares y térmicas.
> Reformulación hipótesis de la ingesta, originaria de Aristóteles, por la monja Hildegart
Von Bingen El hombre tiene dos condiciones: vigilia y sueño y se nutre mediante
alimento y descanso, respectivamente.
B. PERÍODO PRECIENTIFICO: SIGLO XVIII-1929. Comienzan las explicaciones con base
fisiológica.
> Hipótesis de la fatiga:
˗ Se produce disminución de oxígeno en el cerebro, lo que termina provocando el
sueño.
˗ La fatiga produce hinchazón en las neuronas, y esto provoca el sueño.
> Segunda mitad siglo XIX, Griesinger fue el primero que considera el sueño como un
fenómeno activo y no un estado pasivo.
C. PERÍODO CIENTÍFICO: A PARTIR DE 1929. Gran número de hallazgos llevan a plantear
teorías diversas.
˗ Aplicación del EEG al estudio del sueño (Loomis 1935).
˗ Hipótesis anatómicas (Bremer 1937 y Moruzzi 1949).
˗ Clasificación fases del sueño ( Dement y Kleitman 1957).
˗ Normas de registro polisomnográfico (Rechtschaff y Kales).
˗ Modelo donde se propone que el tiempo total y la estructura del sueño está
determinado por cuatro dimensiones diferentes (Buela Casal):
1. ¿Cuándo duerme el sujeto? Tiempo circadiano u hora del día en el que está
localizado.
2. ¿Cómo duerme? Factores intrínsecos al organismo (edad, patrones de sueño,
estado fisiológico o necesidad de dormir).
3. ¿Qué hace para dormir? Conductas que facilitan o inhiben el sueño.
4. ¿Dónde duerme? Ambiente en el que el sujeto duerme.