Informacje
Czat SI

Fizjologia Nerek

Kurs

Fizjologia Człowieka

14 Dokumenty

Studenci udostępnili 14 dokumentów w tym kursie

Uniwersytet

Uniwersytet Zielonogórski

Przesłane przez:

Anonimowy Student

Ten dokument został przesłany przez studenta, takiego jak Ty, który zażyczył sobie zachować anonimowość.

Uniwersytet Zielonogórski

Komentarze

Aby publikować komentarze, zaloguj się lub zarejestruj się.

Inni studenci przeglądali również:

Inne powiązane dokumenty

Przejrzyj tekst

FIZJOLOGIA NEREK

Dopływ krwi do nerek:

aorta brzuszna  tętnica nerkowa  5 gałęzi tworzących tętnice międzypłatowe (biegną po dwie w każdym słupie nerkowym między piramidami)  tętnice łukowate  tętniczki międzypłacikowe  tętniczki doprowadzające (aferentne)  kłębuszek nerkowy  tętniczka odprowadzająca (eferentna)

W ciałku nerkowym wytwarza się sied dziwna tętniczo-tętnicza tętniczka doprowadzająca  naczynia włosowate kłębuszka nerkowego  tętniczka odprowadzająca

Główne czynniki decydujące o prawidłowej funkcji nerek:

w ciągu doby przez obie nerki przepływa ok. 1700 litrów krwi
ilośd dobowa moczu pierwotnego  ok. 180 litrów/dobę (czyli ok. 125 ml/min)
ilośd dobowa moczu ostatecznego  ok. 1,5-2 litrów/dobę (czyli ok. 1,04-1,39 ml/min)
tak duża redukcja ilości między moczem pierwotnym a ostatecznym odbywa się przy zużyciu niewielkiej ilości tlenu  1,5 ml O 2 /min/100g nerki
czynniki decydujące o ilości i składzie moczu ostatecznego:

tempo filtracji kłębuszkowej
efektywnośd resorpcji i wydzielania (sekrecji) w kanalikach nerkowych
odprowadzanie reabsorbowanego płynu w kanalikach nerkowych do naczyo krwionośnych i krążenia ogólnego

Nefron:

podstawowa jednostka funkcjonalna nerki
budowa: ciałko nerkowe Malpighiego, kanalik nerkowy proksymalny, pętla nefronu (Henlego), kanalik nerkowy dystalny, kanalik łączący uchodzący do cewki zbiorczej
ciałka nerkowe  leżą w korze nerki

nefrony korowe (80-85%)  mają kłębuszki nerkowe w zewnętrznej warstwie kory nerki, pętle Henlego są krótkie i zstępują tylko do części zewnętrznej rdzenia
nefrony przyrdzeniowe (15-20%)  mają kłębuszki nerkowe bliżej rdzenia w warstwie wewnętrznej kory nerki, ich pętle Henlego są długie i zstępują głeboko do rdzenia aż do brodawki nerkowej

kanaliki nerkowe  leżą i w korze i w rdzeniu nerki
ciałko nerkowe = kłębuszek naczyniowy (nerkowy) + torebka kłębuszka (Bowmana)
kłębuszek naczyniowy:

20-40 pętli naczyo włosowatych

pokryte blaszką wewnętrzną / trzewną torebki Bowmana zbudowaną z

podocytów, które poprzez swoje wypustki leżą na błonie podstawnej

błona podstawna podocytów otacza naczynia włosowate kłębuszka

 budowa: kolagen IV, laminina, fibronektyna, siarczan heparanu

między wypustkami podocytów są przestrzenie filtracyjne  przechodzą przez nie cząsteczki do 5 kDanaczynia włosowate mają ścianę o budowie okienkowej

komórki mezangialne wewnętrzne

mają wypustki o właściwościach kurczliwych  regulacja ciśnienia krwi wewnątrz kłębuszka nerkowegowydzielają związki regulujące przepływ krwi w kłębuszku

macierz mezangium

ilośd przesączanego osocza przez kłębuszek nerkowy (przesączu kłębuszkowego / pierwotnego) wynosi ok. 20% całkowitej ilości osocza przepływającej przez kłębuszek

Czynniki decydujące o wielkości filtracji w kłębuszkach nerkowych:

szybkośd filtracji kłębuszkowej (GFR)  GFR = FP x Kf  zależy od:

ciśnienia filtracyjnego (FP)  różnica między sumą ciśnieo filtracji, a sumą ciśnieo przeciwstawnych

Między kłębkiem naczyniowym a torebką Bowmana jest przestrzeo filtracyjna, która przechodzi w światło kanalika proksymalnego

POWSTAWANIE MOCZU PIERWOTNEGO

FP = Pc – (PonkPl + PB) = (59 mmHg + 0 mmHg) – (32 mmHg + 15 mmHg) = 12 mmHg

współczynnika filtracji (Kf) = przewodnośd hydrauliczna + powierzchnia filtracji

ciśnienie hydrostatyczne Pc jest największe w początkowym odcinku naczyo kłębuszka (przy t. doprowadzającej) i zmniejsza się przy przepływie krwi przez naczynia włosowate kłębka
białka nie przechodzą przez ścianę naczyo włosowatych kłębuszka (ponieważ ujemnie naładowane białka są odpychane przez ujemnie naładowane proteoglikany błony podstawnej ściany naczyo włosowatych)
ciśnienie onkotyczne jest najwyższe w koocowym odcinku naczyo kłębuszka nerkowego

Efektywne ciśnienie filtracyjne i filtracja są najefektywniejsze na początkowym odcinku naczyo włosowatych kłębuszka.

Całkowita filtracja kłębuszkowa:

jest to suma przesączania we wszystkich czynnych kłębuszkach naczyniowych
zależy od liczby czynnych nefronów
jest proporcjonalna do:

liczby czynnych nefronów
przepuszczalności naczyo włosowatych kłębuszków

Czynniki zaburzające filtrację kłębuszkową:

a) zwiększona przepuszczalnośd naczyo kłębuszka

wywołana uszkodzeniem kłębuszków (zapalenie kłębuszków, zespół nerczycowy, nefropatia cukrzycowa, amyloidoza, podocytopatie, nadciśnienie tętnicze, glomerulopatie o podłożu immunologicznym)
białka przechodzą przez ścianę naczyo kłębuszka  podwyższenie ciśnienia onkotycznego w torebce Bowmana  obniżenie wartości ciśnienia filtracyjnego FP (a tym samym GFR) b) wzrost ciśnienia hydrostatycznego w torebce Bowmana
podczas zastoju moczu w drogach moczowych  przy kamicy nerkowej
może rozwinąd się wodonercze, a filtracja ulec całkowitemu zahamowaniu (stan nerki niefiltrującej) c) obniżenie ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach kłębuszka naczyniowego
przyczyny: krwotok, zapaśd ortostatyczna, wstrząs endotoksyczny, zwężenie tętnicy nerkowej, zawał, miażdżyca naczyo wewnątrznerkowych d) utrwalony wzrost oporu naczyniowego nerek
przyczyny: nadciśnienie tętnicze e) zbyt mała liczba nefronów:
może byd wrodzone (u wcześniaków)
może byd wywołane czynnikami powodującymi redukcję czynnej masy nerek
początkowo czynne kłębuszki zostają nadmiernie obciążone (nie ma objawów zaburzeo), ale potem dochodzi do ich uszkodzenia, a zmiany przypominają te w nadciśnieniu tętniczym

Transport kanalikowy:

przy przechodzeniu moczu przez nefron ulega on redukcji w 98% oraz zmienia się jego skład
transport aktywny w kanalikach  ATP-aza zależna od Na+ i K+; od H+; od Ca2+
transport bierny w kanalikach  obecnośd w ścianie kanalików kanałów jonowych, symporterów lub antyporterów
endocytoza w kanalikach proksymalnych (do transportu białek i makrocząsteczek)  energia z ATP
między komórkami kanalików nerkowych są połączenia ścisłe (tight junctions)
transport międzykomórkowy (paracellularny) w kanalikach proksymalnych  woda i rozpuszczone w niej jony  na zasadzie wciągania rozpuszczalnika

Zwężenie tętniczki odprowadzającej (eferentnej)  wzrost ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach kłębka  podwyższenie filtracji kłębuszkowej Jednak silne (ponad trzykrotne) zwężenie tętniczki odprowadzającej redukuje filtrację, bo zmniejsza się przepływ krwi przez nerkę i wzrasta ciśnienie onkotyczne w kłębuszkach, co obniża GFR.

powoduje wzrost ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach nerek oraz hiperperfuzję kłębuszków  zaburzenia funkcji śródbłonka i wzrost przepuszczalności ściany naczyo kłębuszka  białkomocz

POWSTAWANIE MOCZU OSTATECZNEGO

diuretyki pętlowe  związki blokujące współtransport 1Na+, 1K+, 2Cl-, np. furosemid

powodują zwiększenie wydalania Na+, K+, Cl- wraz z towarzyszącą im wodą

Kanalik dystalny i cewka zbiorcza:

resopcja 7% całkowitej ilości NaCl z przesączu moczu pierwotnego
kanalik dystalny:

początkowy odcinek kanalika dystalnego jest nieprzepuszczalny dla wody; jony Na+, Cl-, Ca2+ są reabsorbowane; jony K+ są wydalane
Na+ wchodzą do komórki w symporcie z Cl- dzięki białku NCC  związki moczopędne z grupy tiazydów blokują NCC
brak przepuszczalności dla wody  dalsze obniżanie osmolarności moczu do 80-100 mOsm/kg H 2 O

budowa kanalika dystalnego i cewki zbiorczej

* komórki główne  wchłaniają jony Na+ i Cl-, mocznik i (w obecności ADH) wodę; wydzielają jony K+

jony Na+ transportowane do komórki  obniżenie pH moczu w kanaliku (bo usuwane są jony zasadowe)obniżenie pH w kanaliku powoduje bierny przepływ Cl- do komórkiczęśd jonów Cl- przechodzi międzykomórkowo ze światła kanalika do płynu śródmiąższowego dzięki

wytworzonej elektroujemności moczu w kanaliku

jony K+ są najpierw wtłaczane do komórki z płynu śródmiąższowego przez ATP-azę Na+/K+, a do światła

kanalika przenikają biernie przez dyfuzję

woda trafia:

 ze światła kanalika do komórek  przez AQP2 aktywowaną przez ADH  z komórek do płynu śródmiąższowego  przez AQP3 i AQP4  są aktywne konstytutywnie (czyli aktywne bez obecności liganda)

* komórki wtrącone

regulują gospodarkę kwasowo-zasadową (transport H+ i HCO 3 - )  kierunek transportu zależny od pH komórkiregulacja transportu K+  przez ATP-azę K+/H+

zaburzenia transportu kanalikowego:

nefropatia kanalikowo-śródmiąższowa (np. zespół dolnego nefronu, zespół zmiażdżenia)
nefropatia wywołana nadmiarem leków analgetycznych (przeciwbólowych)
nefropatia cukrzycowa
choroby miąższu nerek
wodonercze
mutacje genów białek kanałów jonowych lub enzymów tych białek

# nieprawidłowe białka NKCC2, ROMK, CLCNKB  zespół Barttera  poliuria, białkomocz, utrata Ca2+ i K+

(hipokalcemia i hipokaliemia), podwyższenie pH krwi, niskie ciśnienie tętnicze

# nieaktywne białko NCC  zespół Gitlemana  zasadowica, hipokaliemia, obniżone ciśnienie tętnicze

# nadaktywnośd białka NCC w wyniku mutacji kanaz WNK  zespół Gordona (pseudoaldosteronizm typu II)

 nadmierna resorpcja Na+, nadciśnienie tętnicze

# nieprawidłowe nadaktywne białko ENaC  zespół Liddle’a  nadmierna resorpcja Na+, hipokaliemia,

nadciśnienie tętnicze

Unaczynienie kory i rdzenia nerek:

tętniczki odprowadzające kłębuszków korowych

rozgałęziają się na 20-30 naczyo które tworzą pęczki naczyniowe i otaczają kanaliki
są otoczone perycytami o właściwościach kurczliwych

tętniczki odprowadzające kłębuszków przyrdzeniowych

tworzą długie i proste naczynia zstępujące do brodawek nerkowych
również otoczone perycytami
w początkowym odcinku mają zgrupowania miocytów
mają w ścianie receptory dla związków

REGULACJA PRZEPŁYWU KRWI W NERCE I TRANSPORTU KANALIKOWEGO

zwężających naczynia  angiotensyna II, endotelina, ADHrozszerzających naczynia  peptydy natriuretyczne, NO, kininy

Autoregulacja przepływu krwi i filtracji w kłębuszkach nerkowych:

przepływ krwi w nerce pozostaje stały w zakresie zmian ciśnienia tętniczego między 75 -160 mmHg !!!
zjawisko to jest niezależne od czynników zewnętrznych

Autoregulacja filtracji kłębuszkowej:

umożliwia utrzymanie stałego przesączania kłębuszkowego GFR
rola w regulacji ilości wydalanego moczu
u osób z nadciśnieniem tętniczym zakres autoregulacji jest przesunięty w górę (zarówno dolna jak i górna granica autoregulacji są podwyższone)
mechanizm autoregulacji filtracji kłębuszkowej:

zbyt niskie ciśnienie w tętnicach łukowatych, międzypłacikowych, aferentnych  wydzielanie reniny (komórki aparatu przykłębkowego)  przekształcenie angiotensynogenu (z wątroby) do angiotensyny I  angiotensyna II  aldosteron
wzrost ciśnienia w naczyniach międzypłacikowych i aferentnych (powyżej 80-90 mmHg) powoduje:

zahamowanie wydzielania reniny  spadek ilości angiotensyny II  spadek ciśnienia w kłębuszkachuwalnianie NO (pod wpływem wzrostu szybkości przepływu krwi przez naczynia)  rozszerzenie naczyo

międzypłacikowych i aferentnych  obniżenie ciśnienia w kłębuszkach

Autoregulacja w naczyniach kory i rdzenia nerek:

naczynia kory mają większe możliwości autoregulacji niż naczynia rdzenia (bo są różnice w unerwieniu i gęstości receptorów dla związków naczyniozwężających i rozszerzających)
regulacja jest niezależna w korze i rdzeniu  gdy np. w korze przepływ krwi znacznie się obniży to w rdzeniu utrzymuje się na stałym poziomie lub jest nieznacznie redukowany

Równowaga kłębuszkowo-kanalikowa:

utrzymuje na stałym poziomie przepływ moczu i zawartego w nim sodu przez dystalną częśd nefronu co chroni ją przed przeciążeniem oraz zakłóceniem resorpcji i sekrecji
opiera się na współdziałaniu:

komórek aparatu przykłębkowego  są w ścianie tętniczek doprowadzających i odprowadzających
nabłonkowych komórek plamki gęstej w części kanalika dystalnego leżącego blisko komórek przykłębkowych

obniżenie GFR  spadek szybkości przepływu przesączu w kanalikach proksymalnych  wchłonięcie większej ilości Na+ w stosunku do objętości moczu  mniej Na+ w moczu dopływającym do plamki gęstej  wzrost wydzielania proreniny i reniny w komórkach przykłębkowych  wzrost aktywności układu renina-angiotensyna  wzrost ilości angiotensyny II  zwężenie naczyo odprowadzających  wzrost GFR
leki blokujące układ RAA  wyłączają ten ochronny mechanizm kłębuszkowo-kanalikowy, dlatego takie leki nie są wskazane u osób z nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym z powodu zwężenia tętnicy nerkowej któremu towarzyszy obniżenie GFR
wzrost GFR  wzrost szybkości przepływu moczu pierwotnego przez kanalik proksymalny  aktywacja syntazy NO w komórkach nabłonka kanalika proksymalnego  wzrost NO:

rozkurcz tętniczki aferentnej  zwiększenie dopływu krwi do kłębuszków

Skurcz i rozkurcz umożliwia regulację przepływu krwi przez naczynia proste

Zwęża naczynia krążenia nerkowego (głównie tętniczki odprowadzające, bo mają dużo receptorów AT1 w ścianie)

Wzrost oporu pozawłośniczkowego i wzrost ciśnienia w kłębuszku nerkowym

Zwiększa wchłanianie Na+

Zatrzymanie wody w organizmie

Wzrost ciśnienia krwi

Chroni to przed hiperperfuzją kłębuszków nerkowych, która ma działanie destrukcyjne oraz powodowałaby powstawanie zbyt dużej ilości moczu pierwotnego, który zbyt szybko przepływałby w kanalikach nerkowych, co wiązałoby się z zaburzeniami wchłaniania oraz nadmiernym wydalaniem substancji z silnie rozcieoczonym moczem.

Czy ten dokument był pomocny?

Fizjologia Nerek

Kurs: Fizjologia Człowieka

14 Dokumenty

Studenci udostępnili 14 dokumentów w tym kursie

Uniwersytet: Uniwersytet Zielonogórski

Czy ten dokument był pomocny?

FIZJOLOGIA NEREK

Dopływ krwi do nerek:

aorta brzuszna  tętnica nerkowa  5 gałęzi tworzących tętnice międzypłatowe (biegną po dwie w każdym słupie

nerkowym między piramidami)  tętnice łukowate  tętniczki międzypłacikowe  tętniczki doprowadzające (aferentne)

 kłębuszek nerkowy  tętniczka odprowadzająca (eferentna)

W ciałku nerkowym wytwarza się sied dziwna tętniczo-tętnicza

tętniczka doprowadzająca  naczynia włosowate kłębuszka nerkowego  tętniczka odprowadzająca

Główne czynniki decydujące o prawidłowej funkcji nerek:

- w ciągu doby przez obie nerki przepływa ok. 1700 litrów krwi

- ilośd dobowa moczu pierwotnego  ok. 180 litrów/dobę (czyli ok. 125 ml/min)

- ilośd dobowa moczu ostatecznego  ok. 1,5-2 litrów/dobę (czyli ok. 1,04-1,39 ml/min)

- tak duża redukcja ilości między moczem pierwotnym a ostatecznym odbywa się przy zużyciu niewielkiej ilości tlenu 

1,5 ml O2/min/100g nerki

- czynniki decydujące o ilości i składzie moczu ostatecznego:

* tempo filtracji kłębuszkowej

* efektywnośd resorpcji i wydzielania (sekrecji) w kanalikach nerkowych

* odprowadzanie reabsorbowanego płynu w kanalikach nerkowych do naczyo krwionośnych i krążenia ogólnego

Nefron:

- podstawowa jednostka funkcjonalna nerki

- budowa: ciałko nerkowe Malpighiego, kanalik nerkowy proksymalny, pętla nefronu (Henlego), kanalik nerkowy dystalny,

kanalik łączący uchodzący do cewki zbiorczej

- ciałka nerkowe  leżą w korze nerki

* nefrony korowe (80-85%)  mają kłębuszki nerkowe w zewnętrznej warstwie kory nerki, pętle Henlego są krótkie i

zstępują tylko do części zewnętrznej rdzenia

* nefrony przyrdzeniowe (15-20%)  mają kłębuszki nerkowe bliżej rdzenia w warstwie wewnętrznej kory nerki, ich

pętle Henlego są długie i zstępują głeboko do rdzenia aż do brodawki nerkowej

- kanaliki nerkowe  leżą i w korze i w rdzeniu nerki

- ciałko nerkowe = kłębuszek naczyniowy (nerkowy) + torebka kłębuszka (Bowmana)

- kłębuszek naczyniowy:

* 20-40 pętli naczyo włosowatych

# pokryte blaszką wewnętrzną / trzewną torebki Bowmana zbudowaną z

podocytów, które poprzez swoje wypustki leżą na błonie podstawnej

# błona podstawna podocytów otacza naczynia włosowate kłębuszka

 budowa: kolagen IV, laminina, fibronektyna, siarczan heparanu

# między wypustkami podocytów są przestrzenie filtracyjne  przechodzą przez nie cząsteczki do 5 kDa

# naczynia włosowate mają ścianę o budowie okienkowej

* komórki mezangialne wewnętrzne

# mają wypustki o właściwościach kurczliwych  regulacja ciśnienia krwi wewnątrz kłębuszka nerkowego

# wydzielają związki regulujące przepływ krwi w kłębuszku

* macierz mezangium

- ilośd przesączanego osocza przez kłębuszek nerkowy (przesączu kłębuszkowego / pierwotnego) wynosi ok. 20%

całkowitej ilości osocza przepływającej przez kłębuszek

Czynniki decydujące o wielkości filtracji w kłębuszkach nerkowych:

- szybkośd filtracji kłębuszkowej (GFR)  GFR = FP x Kf  zależy od:

* ciśnienia filtracyjnego (FP)  różnica między sumą ciśnieo filtracji, a sumą ciśnieo przeciwstawnych

Między kłębkiem naczyniowym

a torebką Bowmana jest

przestrzeo filtracyjna, która

przechodzi w światło kanalika

proksymalnego

POWSTAWANIE MOCZU PIERWOTNEGO