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Câncer de colo uterino
Disciplina: Saúde da Mulher e Sexualidade (ASE21 )
23 Documentos
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Universidade: Universidade do Estado do Pará
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Câncer de Colo Uterino (CCU)
Lavinia Dias Tavares
1
1. Colo uterino: localizado na porção inferior do útero, sendo
composto de uma parte interna (canal cervical ou endocérvice,
revestida por epitélio colunar simples mucíparo) e uma
externa (e ctocérvice, revestida por epitélio escamoso
estratificado não-ceratinizado).
A união entre essas duas estruturas de tecidos diferentes
recebe o nome de junção escamo-celular (JEC).
JEC normal está no nível do orifício externo; quando está para
dentro é entropia, enquanto para fora é ectopia.
Na infância e no período pós-menopausa, JEC cosutma estar
dentro do canal cervical. Na menacme, costuma haver ectopia.
A zona de transformação é a a área do epitélio da
endocérvice que fica exposta ao ambiente vaginal e sofre
metaplasia (se tornam escamosas). Quando ocorre obstrução
dos ductos excretores das glândulas endocervicais
subjacentes, há o surgimento dos Cistos de Naboth.
2. Epidemiologia: terceiro tipo de CA mais comum nas
mulheres (530 mil casos novos/ano) e terceira causa de morte
por CA em mulheres (274 mil/ano). No Brasil, mortalidade é
de 4,8/100 mil mulheres. Região Norte é a que apresenta maior
mortalidade, sendo 10,1 mortes/100 mil mulheres (em outras
regiões do país, essa taxa não chega a 6).
3. Fatores de risco: múltiplos parceiros sexuais; parceiro do
sexo masculino com múltiplas parceiras sexuais prévias ou
atuais; idade precoce na primeira relação sexual; alta paridade;
infecção persistente por um HPV de alto risco oncogênico (16
e 18); imunossupressão; certos subtipos de HLA; uso de
contraceptivos orais; uso de nicotina.
Infecção pelo HPV é um fator necessário, mas não
suficiente para o desenvolvimento do câncer do colo do útero.
4. Fisiopatologia:
HPV tem papel importante porque os tipos de alto risco
expressam as proteínas E6 (capaz de se ligar e inativar p53) e
E7 (idem para pRb).
HPVs infectam as células basais imaturas do epitélio
escamoso em áreas de ruptura epitelial ou células escamosas
metaplásicas imaturas presentes na junção escamocolunar
(zona de transformação é principal área de surgimento das
lesões).
A partir do surgimento de alterações celulares (“atipia
coilocítica”, que é atipia nuclear e um halo citoplasmático
perinuclear, pode ser visualizada), temos o surgimento das
lesões pré-cancerosas (que possui diversas terminologias).
Classificação histológicas de
Richart
Classificação Citológica
Brasileira
-
Alterações benignas
-
Atipias de significado
indeterminado
NIC I
LSIL
NIC II
HSIL
NIC III
HSIL
AIS
Carcinoma Invasor
Carcinoma Invasor
LSILs (lesões intraepiteliais de baixo grau) estão associadas
à infecção produtiva por HPV, mas não existem rupturas ou
alterações signifi cativas do ciclo da célula hospedeira. A
maioria regride espontaneamente. Não progride diretamente
para carcinoma invasivo.
HSILs (lesões intraepiteliais de alto grau) cursam com uma
desregulação progressiva do ciclo celular pelo HPV,
resultando em aumento da produção celular, diminuição ou
parada da maturação epitelial e uma menor taxa de replicação
viral.
Cerca de 60% da LSILs regridem, enquanto 30% persistem
e 10% evoluem para HSILs. Já sobre as HSILs, 30%
regridem, 60% persistem e 10% evoluem para carcinoma
(essa progressão pode durar de meses a mais de uma década,
sendo mais comumente em 2-10 anos).
A seguir, pode haver a evolução para CCU, que dependerá
do tipo de HPV e dos fatores imunológicos e ambientais do
hospedeiro.
Orifício Externo
AW: imaturidade celular
Por que essa página está desfocada?
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