Informacje
Czat SI

Patofizjologia - przykładowe pytania

Kurs

Patofizjologia (A.09)

92 Dokumenty

Studenci udostępnili 92 dokumentów w tym kursie

Uniwersytet

Uniwersytet Medyczny w Lodzi

Rok akademicki: 2019/2020

Przesłane przez:

Anonimowy Student

Ten dokument został przesłany przez studenta, takiego jak Ty, który zażyczył sobie zachować anonimowość.

Uniwersytet Medyczny w Lodzi

Polecane dla Ciebie

Komentarze

Aby publikować komentarze, zaloguj się lub zarejestruj się.

Inni studenci przeglądali również:

Inne powiązane dokumenty

Przejrzyj tekst

Ciśnienie onkotyczne: 25mmHg Koloidoosmotyczne: 5-8mmHg (10mmHg) Krwi dopływającej do PP: 3,5 – 5mmHg Osmotyczne ECF: 285 – 295mmHg Przesączania kłębuszkowego: 30—40mmHg [GFR = 80-120 ml/min] bilirubina całkowita 0,3-1,2 mg% (5,1-20,5 μmol/l) bilirubina wolna 0,2-0,8 mg% (3,4-13,7 μmol/l) bilirubina związana 0,1-0,4 mg% (1,7-6,8 μmol/l) próg nerkowy dla glukozy: 8 - 10 mmol/l (145 - 180 mg/dl) zagęszczanie moczu: ciężar właściwy 1015 - 1024 (dolna granica zdolności stężania moczu); max 1200mOsm/kg H 2 O
ICF = 32%; ECF = 16% - jakie to zaburzenie, jak zmienia się ciśnienie osm.? Odwodnienie hipertoniczne; osmolalności (ciśnienia osmotyczne) obydwu ↑ ICF=50%; ECF=18%  ODWODNIENIE HIPOTONICZNE, osmolalności ↑
Objawy zespołu Sheehana:  brak hormonów tropowych przysadki we krwi  zaburzenia laktacji  zanik owłosienia  zanik sutków  zmiany zanikowe w obrębie narządów płciowych  ↓libido  Niepłodność  brak miesiączki = amenorrhoea  ogólne osłabienie  bladość powłok skóry  ↓cukru we krwi  ↓PPM *do objawów nie należy GINEKOMASTIA
pH = 7,55; [HCO 3 - ] = 40mmol/l; pCO 2 = 40mmHg – kwasica/zasadowica + rodzaj? Zasadowica metaboliczna niewyrównana; przyczyny: nadmierna utrata donatorów protonów, np. HCl (wymioty, płukanie żołądka, z moczem) nadmierna podaż zasad niedobór K+ / nadmierna utrata: o hiperaldosteronizm o niedostateczna podaż w pokarmach, o utrata z kałem: zespół złego wchłaniania, rak jelita grubego, biegunki, nadużywanie środków przeczyszczających, o utrata z moczem (np. zapalenie nerek) objawy: ↓wentylacji płuc  niedotlenienie ↓pO2  wtórne pobudzenie ośrodka oddechowego  duszność hipokaliemia  zaburzenia ze strony mięśni szkieletowych, mięśni gładkich przewodu pokarmowego, mięśnia sercowego alkaloza  hipokalcemia  tężyczka hiponatremia Krew tętnicza

< 7,4 pH > 7,

HCO 3 - < 24mmol/l kwasica alkaloza metaboliczna pCO 2 > 40mmHg HCO 3 - > 24mmol/l pCO 2 < 40mmHg oddechowa metaboliczna oddechowa kompensacja oddechowa kompensacja nerkowa pCO 2 < 40mmHg HCO 3 - > 24mmol/l kompensacja oddechowa kompensacja nerkowa pCO 2 > 40mmHg HCO 3 - < 24mmol/l

Płyny[%] ♂ ♀ dzieci TBF 60 54 75 ECF: osocze 5 5 5 Pozakomórkowy i pozanaczyniowy

15 15 30

transcelularna < 2- ICF 40 34 40

odwodnienie

Osmolalność ECF Objętość ECF Osmolalność ICF Objętość ICF IZOTONICZNE N ↓ N N HIPERTONICZNE ↑ ↓ ↑ ↓ HIPOTONICZNE ↓ ↓ ↓ ↑

przewodnienie

IZOTONICZNE N ↑ N N

HIPERTONICZNE ↑ ↑ ↑ ↓

HIPOTONICZNE ↓ ↑ ↓ ↑

*pH=7,28; pCO 2 >45; [HCO 3 -] = 25  kwasica oddechowa niewyrównana/częściowo wyrównana

Jaka zmiana poziomu AVP powoduje zatrucie wodne? Przewodnienie hipotoniczne - ↑AVP: ↑ECF , ICF ↓Na+ Przyczyny:  Nadmiar ADH – zespół SiADH – wydzielanie ekotopowe hormonu  Podawanie płynów hipotonicznych pozajelitowo chorym z niewydolnością nerek  Niewydolność wątroby  zaburzenia rozkładu ADH Do podobnej sytuacji prowadzi:  ↓aldosteronu  zapalenie nerek  ↓przyjmowania Na+ w pokarmie
Niedobór insuliny  lipoliza, glukoneogeneza, hiperglikemia NIE powoduje ↑TRANSPORTU GLUKOZY DO KOMÓREK
PRL Czynniki pobudzające wydzielanie:  Przewlekły stres  Ciąża i laktacja  Drażnienie brodawek sutkowych  Sen  Stosunek płciowy  Wysiłek fizyczny  TSH  Estrogeny  ↑androgenów nadnerczowych Czynniki hamujące:  dopamina = prolaktostatyna  kalcytriol  somatostatyna
W hipertyreozemii:  ↑glikemii, temperatury (ciepłoty ciała)  ↑ciśnienia tętniczego  ↓cholesterolu  ↑metabolizmu  ↑apetytu  Zaczerwienienie, wilgotność, ciepłota skóry  Szybszy pasaż jelitowy  Tachykardia *NIE dochodzi do ↓CIŚNIENIA
W hipertermii (gorączce): NIE występuje HIPERPROTEINEMIA (bo tempo metabolizmu ↑)
W hipotermii:  ↑hormonów tarczycy (tyroksyna)  ↑hormonów rdzenia nadnerczy  ↑kortyzolu *NIE następuje ↑AVP
Wpływ PAF:  Płytki krwi  agregacja i aktywacja  Oskrzela  kurczenie mięśni  zwężenie  Naczynia  rozszerzenie i ↑przepuszczalności, następnie skurcz
Objawy zespołu Conna:  Hipernatriemia  pobudzenie pragnienia, polidypsja, poliuria  Hipokalcemia  Hipomagnezemia  Hipochloremia  Skłonność do zasadowicy  Skłonność do nadciśnienia  Bóle głowy, retinopatia, przerost serca

zaburzenie pCO2 [HCO 3 - ] pH Kwasica oddechowa Niewyrównana (moment zadziałania czynnika)

↑ N ↓↓

Częściowo wyrównana ↑ ↑ ↓ wyrównana ↑ ↑↑ N metaboliczna Niewyrównana N ↓ ↓↓ Częściowo wyrównana ↓ ↓ ↓ wyrównana ↓↓ ↓ N Zasadowica oddechowa Niewyrównana ↓ N ↑↑ Częściowo wyrównana ↓ ↓ ↑ wyrównana ↓ ↓↓ N metaboliczna Niewyrównana N ↑ ↑↑ Częściowo wyrównana ↑ ↑ ↑ wyrównana ↑↑ ↑ N

Moczówka nerkowa wapniowa  poliuria, polidypsja [blok działania ADH na nerki] Kwasica metaboliczna [hamowanie zwrotnego wchłaniania węglanów] Choroba wrzodowa oporna na leczenie zachowawcze [pobudzenie wydzielania gastryny  HCl] Zapalenie trzustki i kamica trzustkowa  wytrącanie złogów w alkalicznym soku trzustkowym; trypsyna trawi trzustkę Nadciśnienie tętnicze [złogi w ścianach naczyń, nieprawidłowa elastyczność] Zaburzenia neurologiczne: bóle głowy, apatia, depresja [działanie Ca2+ na neurony  aktywność enzymów] *NIE: hipokalcemia, hiperfosfatemia 29. Pytanie o bilirubinę sprzężoną w WZW = To bilirubina wolna + albuminy + kwas glukuronowy (sprzęganie w wątrobie)  do dróg żółciowych Norma : 1,7 – 6,8 μmol/l ( 0,1-0,4 mg/dl) ↑ przy: zaburzeniach odpływu żółci: o marskość żółciowa wątroby o stwardniające zapalenie dróg żółciowych o rak dróg żółciowych, trzustki o kamica przewodowa o rak brodawki Vatera o leki uszkodzeniu komórek wątroby: o wirusowe, toksyczne uszkodzenie wątroby o ↓przepływu krwi przez wątrobę u chorych z PK niewydolnością serca. 30. Adipocyty produkują: leptynę, angiotensynogen, czynnik TNF-α  adiponektynę TG (synteza i magazynowanie) 31. Enzymy wydzielane przez Helicobacter pylori: Ureaza katalaza dysmutaza ponadtlenkowa Dehydrogenaza alkoholowa, fosfolipazy, enzymy proteolityczne 32. Zespół pustego siodła – objawy: neurologiczne: uporczywe bóle głowy okulistyczne: obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, ubytki w polu widzenia. endokrynologiczne: niedoczynność przysadki, moczówka prosta hiperprolaktynemia: o zaburzenia miesiączkowania, o ↓ libido o impotencja 33. Zespół Babińskiego-Fröhlicha: dystrofia tłuszczowo-płciowa zespół tłuszczowo-płciowy przez guz w okolicy podwzgórzowo-przysadkowej otyłość i niedorozwój narządów płciowych u chłopców hipogonadyzm hipogonadotropowy dysproporcje wzrostu 34. Objawy niewydolności serca (następstwa) + dopasowanie LK: Nadciśnienie tętnicze, ↓pojemności minutowej LK – niedokrwienia: o Mięśni – męczliwość, nietolerancja wysiłku o Serce niedokrwione  martwica o Skóry – bladość o Mózgu  zawroty głowy, senność, zaburzenia pamięci o Nerek  skąpomocz, bezmocz o Przewodu pokarmowego – upośledzenie trawienia Zastój w małym krążeniu: o ↑ciśnienia w LP  ↑ciśnienia w żyłach płucnych i naczyniach włosowatych pęcherzyków  ciśnienie w pęcherzykach przekracza ciśnienie onkotyczne białek  obrzęk płuc przez płyn docierający do tkanek otaczających  ↑przesięku w pęcherzykach płucnych  wydostawanie pienistego płynu przez drogi oddechowe o szybsze, płytsze oddychanie o ↑pracy oddechowej  duszność o Napadowa duszność nocna z rozwijającego się obrzęku: Przez ↓napięcia układu współczulnego ↑powrotu żylnego Osłabienie ośrodków oddechowych Przy podniesieniu poduszki (pozycji)  łagodzenie objawu PK: ↓ukrwienia nerek Zaburzenia czynności wątroby (nieefektywny odpływ tlenu)  hipoproteinemia Zaburzenia czynności mózgu Wychodzenie płynu poza naczynia  obrzęki obwodowe (np. kończyny)  ↑masy przy niezmienionej diecie

↓ciśnienia onkotycznego  pogłębienie obrzęku Objawy hiperwazopresynemii i hiperaldosteronizmu (wątroba nie rozkłada hormonów) ↓objętości wyrzutowej PK ↓perfuzji płuc  rozwój hipoksemii  niewydolność oddechowa zespół serca płucnego (przerost mięśnia PK przy nadciśnieniu płucnym) nadciśnienie wrotne *NIE odwodnienie 35. Cecha wspólna: Zespołu Conna Choroby wysokogórskiej hipoPTH (niedobór parahormonu) To TĘŻYCZKA 36 rozszerzają naczynia przez receptory kininowe B1 i B2 – czynnik EDRF wspomaga działanie (relaxing factor – tlenek azotu [NO]) 37 niedoboru witaminy B1: zaburzenia OUN: osłabienie, oczopląs, zaburzenia pamięci, koncentracji, depresja, niewydolność krążenia: ↑akcji serca, powiększenie serca, obrzęki kończyn zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego: utrata łaknienia, nudności, wymioty, biegunki, bóle brzucha, brak apetytu

silna awitaminoza - choroba beri-beri: zaburzenia pracy neuronów i włókien mięśniowych bóle kończyn, osłabienie mięśni, drżenie,

niewydolność krążenia *niewydolność serca, zapalenia wielonerwowe i obrzęki są objawami tej hipowitaminozy 39. W cukrzycy typu I rejestruje się ↑FFA oraz VLDL we krwi: PRAWDA 40 niewydolność tarczycy – objawy: zwolnienie metabolizmu ↑masy ciała ↓apetytu Uczucie chłodu, lekka hipotermia Skóra zimna, blada, szorstka Rogowaciejący naskórek  efekt brudnych kolan (zrogowaciałe kolana, łokcie) Bradykardia Zwolnienie pasażu jelitowego  zaparcia Gromadzenie kwasu hialuronowego pod skórą  obrzęk śluzowaty Senność, zmęczenie, apatia ↑TSH *NIE tachykardia! 41 Gaushera wiąże się z niedoborem sfingomielinazy: NIE (ten niedobór to choroba Niemanna-Picka, obydwie choroby to tzw. sfingolipidozy) Choroba Gaushera jest sfingolipidozą. TAK 42. Czy dieta wysokobiałkowa sprzyja odwodnieniu hipertonicznemu? TAK 43 – działanie: Hamuje wychwyt zwrotny noradrenaliny przez neurony: o silny skurcz naczyń krwionośnych i ↑ciśnienia tętniczego o rozszerzenie źrenic o rozkurcz mięśniówki oskrzeli o zahamowanie perystaltyki przewodu pokarmowego o zahamowanie wydzielania śliny przez gruczoły ślinowe.  Hamuje wychwyt zwrotny dopaminy: o w mniejszych dawkach – pobudzenie psychoruchowe, uczucie euforii, omamy o w większych – depresja ośródka oddechowego w pniu mózgu. o pobudzenie receptorów β na obwodzie: dodatni efekt chronotropowy, dromotropowy i inotropowy na serce↑ciśnienia tętniczego i zaburzenia rytmu serca:  miażdżyca  choroba wieńcowa  niewydolność mięśnia sercowego  nadczynność tarczycy 44 fenyloketonurii  niedobór hydroksylazy fenyloalaninowej: Zaburzenia neurologiczne, napady padaczki, upośledzenie umysłowe, zesztywnienie stawów, kłopoty z poruszaniem, wysypka. 45 hipotoniczne: obydwie objętości↑, osmolalności ↓ (woda napływa) 46ężyczka – niedobór Ca, Mg, K 47 objętości i zagęszczania moczu: -poliuria >2l/24h -oliguria < 50-400ml/24h -anuria <100ml/24h a) hipostenuria - ↓zdolności zagęszczania moczu b) izostenuria - utrata zdolności zagęszczania i rozcieńczania moczu c) astenuria - niezdolność zagęszczania moczu powyżej gęstości względnej (1,001-1,002) 48. Przyczyny niedokrwistości w PNN=PZM:

niedobór erytropoetyny  niedostateczna odnowa szpikowa erytrocytów,

OPISÓWKA

nerki
serce
odwodnienia, przewodnienia
RKZ
bloki przedsionkowo-komorowe, tachy i bradykardia (przyczyny)
przyczyny niewydolności nerek
Sinica – co to jest; podaj stężenia w g - przyczyny i skutki;
zaburzenie biochemiczne w cukrzycy typu 1 i 2
Rola kolagenu w gojeniu ran
Patogeneza płuca wstrząsowego
rola witaminy D
Zaburzenia w OUN w hipoksji
Przyczyny i skutki wielomoczu
patomechanizm choroby Gravesa-basedowa
Rola płuc w utrzymaniu RKZ
Co powoduje wodobrzusze; o wodobrzuszu
Jak powstaje zatrucie wodne
Wstrząs septyczny
Fazy gojenia się ran, czynniki hamujące i stymulujące
Jak powstaje blaszka miażdżycowa
Hipokaliemia- przyczyny i skutki
Kwasica metaboliczna – przyczyny i skutki (następstwa)
Przyczyny makroangiopatii, mikroangiopatii w cukrzycy; biochemia
ONN rodzaje, patogeneza, patogeneza skąpomoczu
gorączka - patogeneza
niedoczynność przytarczyc
kamica żółciowa
ghrelina
niedokrwistość z witaminą b
Rola i objawy niedoboru Cr, Zn, Mn
choroba Cushinga i patomechanizm występowania w niej cukrzycy i osteoporozy
niedokrwistość sierpowatokrwinkowa
niewydolność PK – przyczyny, następstwa
białkomocz odwracalny; selektywny
opisać 2 bloki metaboliczne przemian fenyloalaniny
toksyczny wpływ amoniaku w niewydolnej wątrobie
czynniki regulujące wydzielanie GH, akromegalia jako przykład, nadprodukcji GH Hormon wzrostu, czynniki metaboliczne pobudzającego jego wydzielanie  Czynniki metaboliczne: o Pobudzające:  Hipoglikemia;  Głodzenie;  Obniżony poziom WKT we krwi;  Aminokwasy;  Obecność moczanów we krwi;  Marskość wątroby. o Hamujące:  Hiperglikemia
talasemia beta - jakie łańcuchy się tworzą i jaka hemoglobina powstaje.
Zespół ebsteina, odp z zniekształceniem ujścia przedsionkowo-komorowego i z sinica (cofanie się krwi)
Opisać co to jest methemoglobina
Opisać śpiączkę w cukrzycy oraz kwasicę cukrzycową
Opisać niewydolność wątroby, encefalopatię wątrobową.
Wysięk zapalny - patogeneza.
Pytanie o tężyczkę (zasadowica)
Pytanie z dopasowaniem uszkodzenia/pobudzenia ośrodka głodu/sytości do pobierania pokarmu-otyłość i do zahamowania pobierania pokarmu.
SADH i hiperwazopresynemia
etapy i regulacja gojenia
przyczyny i skutki hipotermii

Czy ten dokument był pomocny?

Patofizjologia - przykładowe pytania

Kurs: Patofizjologia (A.09)

92 Dokumenty

Studenci udostępnili 92 dokumentów w tym kursie

Uniwersytet: Uniwersytet Medyczny w Lodzi

Czy ten dokument był pomocny?

1. Ciśnienie onkotyczne: 25mmHg

Koloidoosmotyczne: 5-8mmHg (10mmHg)

Krwi dopływającej do PP: 3,5 – 5mmHg

Osmotyczne ECF: 285 – 295mmHg

Przesączania kłębuszkowego: 30—40mmHg [GFR = 80-120 ml/min]

bilirubina całkowita 0,3-1,2 mg% (5,1-20,5 µmol/l)

bilirubina wolna 0,2-0,8 mg% (3,4-13,7 µmol/l)

bilirubina związana 0,1-0,4 mg% (1,7-6,8 µmol/l)

próg nerkowy dla glukozy: 8 - 10 mmol/l (145 - 180 mg/dl)

zagęszczanie moczu: ciężar właściwy 1015 - 1024 (dolna granica zdolności stężania moczu); max 1200mOsm/kg H2O

2. ICF = 32%; ECF = 16% - jakie to zaburzenie, jak zmienia się ciśnienie osm.?

Odwodnienie hipertoniczne; osmolalności (ciśnienia osmotyczne) obydwu ↑

ICF=50%; ECF=18%  ODWODNIENIE HIPOTONICZNE, osmolalności ↑

3. Objawy

zespołu

Sheehana:

brak hormonów tropowych przysadki we krwi

zaburzenia laktacji

zanik owłosienia

zanik sutków

zmiany zanikowe w obrębie narządów płciowych

↓libido

Niepłodność

brak miesiączki = amenorrhoea

ogólne osłabienie

bladość powłok skóry

↓cukru we krwi

↓PPM

*do objawów nie należy GINEKOMASTIA

4. pH = 7,55; [HCO3-] = 40mmol/l; pCO2 = 40mmHg – kwasica/zasadowica + rodzaj?

Zasadowica metaboliczna niewyrównana; przyczyny:

nadmierna utrata donatorów protonów, np. HCl (wymioty, płukanie żołądka, z moczem)

nadmierna podaż zasad

niedobór K+ / nadmierna utrata:

o hiperaldosteronizm

oniedostateczna podaż w pokarmach,

outrata z kałem: zespół złego wchłaniania, rak jelita grubego, biegunki, nadużywanie środków przeczyszczających,

outrata z moczem (np. zapalenie nerek)

objawy:

↓wentylacji płuc  niedotlenienie

↓pO2  wtórne pobudzenie ośrodka oddechowego  duszność

hipokaliemia  zaburzenia ze strony mięśni szkieletowych, mięśni gładkich przewodu pokarmowego, mięśnia sercowego

alkaloza  hipokalcemia  tężyczka

hiponatremia

Krew tętnicza

< 7,4 pH > 7,4

HCO3- < 24mmol/l kwasica

alkaloza

metaboliczna pCO2 > 40mmHg HCO3- > 24mmol/l pCO2 < 40mmHg

oddechowa

metaboliczna oddechowa

kompensacja oddechowa kompensacja nerkowa

pCO2 < 40mmHg HCO3- > 24mmol/l

kompensacja oddechowa kompensacja nerkowa

pCO2 > 40mmHg HCO3- < 24mmol/l

Płyny[%] ♂ ♀ dzieci

TBF 60 54 75

ECF: osocze 5 5 5

Pozakomórkowy

pozanaczyniowy

15 15 30

transcelularna < 2-3

ICF 40 34 40

odwodnienie

Osmolalność ECF Objętość ECF Osmolalność ICF Objętość ICF

IZOTONICZNE N ↓ N N

HIPERTONICZNE ↑ ↓ ↑ ↓

HIPOTONICZNE ↓ ↓ ↓ ↑

przewodnienie

IZOTONICZNE N ↑ N N

HIPERTONICZNE ↑ ↑ ↑ ↓

HIPOTONICZNE ↓ ↑ ↓ ↑